Тбгм код по мкб 10

Последствия внутричерепной травмы

Тбгм код по мкб 10

  • Версия для печати
  • Скачать или отправить файл

Понятие “последствие” определяет состояния и остаточные проявления, сохраняющиеся в течение года и более после травмы. Последствия ЧМТ можно подразделить на резидуальные и прогрессирующие.

К резидуальным последствиям относится комплекс неврологических и нейропсихологических нарушений, объединяемый термином “посттравматическая энцефалопатия”, которая проявляется когнитивными нарушениями, вестибулоатактическими нарушениями, псевдобульбарным синдромом, парезами, экстрапирамидными синдромами, эпилептическими припадками.

К прогрессирующим последствиям относятся нормотензивная гидроцефалия, посттравматический арахноидит, хроническая субдуральная гематома, прогрессирующая посттравматическая энцефалопатия (“энцефалопатия боксеров”). В МКБ-10 черепно- мозговые травмы кодируются в рубрике S.06

Код протокола: H-Т-037 “Последствия внутричерепной травмы”

Для стационаров терапевтического профиля 

Код (коды) по МКБ-10:

Т90 Последствия травм головы

S06 Внутричерепная травма

Мобильное приложение “MedElement”

Скачать приложение для ANDROID 

Мобильное приложение “MedElement”

Скачать приложение для ANDROID 

При формулировании диагноза должны быть указаны тяжесть и дата травмы, ведущие клинические синдромы с указанием степени выраженности неврологических нарушений; в ряде случаев целесообразно указывать также состояние компенсации (компенсация, субкомпенсация, умеренная или выраженная декомпенсация), последствия травмы центральной и периферической нервной системы.

В течении ЧМТ выделяют три периода:

– острый (от 2 до 10 недель), в течение которого возможно возникновение осложнений и вторичного повреждения мозга;

– промежуточный (от 2 до 6 месяцев) – период наиболее активного восстановления;

– отдаленный – спустя год и более (в случае необратимых остаточных явлений или прогрессирующих осложнений после травмы).

Кроме того выделяют: – рубцово-атрофические;

– ликвородинамические;

– нейродинамические; – гемодинамические;

– другие последствия черепно-мозговой травмы.

Выделение периодов в течении травматической болезни головного мозга строится на сумме критериев: – клинических (общемозговые, общеорганизменные, стволовые, полушарные признаки и их динамика); – патофизиологических (отек, набухание, сосудистые, нейрофизиологические, нейромедиаторные, гормональные, иммунные реакции и их динамика);

– морфологические (травматический субстрат и динамика его санации, организации).

Диагностические критерии: указание в анамнезе на черепно-мозговую травму.

Жалобы и анамнез:

– жалобы, возникающие и сохраняющиеся в течение года и более после травмы;

– нарастающая головная боль с тошнотой, рвотой;

– головокружение, шум в ушах, шаткость при ходьбе;

– утомляемость, раздражительность, трудность сосредоточения и решения умственных задач, снижение памяти;

– снижение устойчивости к стрессу, эмоциональному возбуждению и алкоголю;

– снижение слуха;

– нарушение сна;

– судорожный синдром.

Физикальное обследование

В неврологическом статусе: – общемозговой синдром;  – менингиальный синдром; – нарушение аккомодации и конвергенции, нистагм;  – нарушение глотания, речи; – изменение сухожильных рефлексов; – нарушение чувствительности; – патологические знаки; – парезы; – параличи;  – когнитивные нарушения;  – экстрапирамидные нарушения; – мозжечковые нарушения;  – вегетативные нарушения;

– эпилептические припадки.

Лабораторные исследования – норма.

Инструментальные исследования

При офтальмологическом обследовании могут выявляться застойные, атрофические изменения дисков зрительных нервов.

ЭЭГ-картина соответствует клиническим проявлениям: на фоне дезорганизации основных ритмов появляются медленные волны, регистрируются эпизодически возникающие эпилептиформные разряды.

При КТ и МРТ головы определяются симметричные множественные очаговые изменения или сливающиеся гиподенситивные поля, соответствующие кортикальной и субкортикальной атрофии головного мозга. Аналогичные изменения выявляются в мозжечке, стволе мозга, других областях больших полушарий. Можно обнаружить умеренно выраженные признаки, иногда – компрессию боковых желудочков.

Приоритетным методом нейровизуализации является МРТ головы.

Показания для консультации специалистов:

– консультации офтальмолога – атрофия зрительных нервов;

– нейрохирург – хроническая субдуральная гематома.

ПризнакиПосттравматическаяэнцефалопатияОпухоль головного мозга
Неврологическая симптоматикаПрогрессирующая в течении многих летОчаговая нарастающая в течение недели, месяцев
Анамнез Перенесенная травма Без особенностей
Лабораторные данныеВ пределах физиологической нормы Ускоренное СОЭ
Инструментальные данные ЭЭГ-диффузные измененияЛокальная пароксизмальнаяактивность
Подтверждение диагноза Данные МРТ Данные КТ

Тактика лечения: желательна госпитализация в неврологическое отделение.

Цели лечения:

– восстановление и поддержание ликвородинамики;

– нейропротекция.
 

Немедикаметозное лечение: – режим свободный; – диета №15.

Медикаментозное лечение:

– энцефабол (пиритинол) по 1 таблетке 100 мг 3 раза;

– маннит 200 мл в/в капельно (диакарб по 1 таблетке 1 раз в день натощак);

– аспаркам по 1 таблетке 3 раза в день. Дальнейшее ведение: диспансерное наблюдение (осмотр невролога, офтальмолога, ЭЭГ обследование) 1 раз в год.

Перечень основных медикаментов:

1. Маннитол 15% 200 – 400 мл

2. Этимиван по 2 мл внутривенно капельно на физиологическом растворе 1 раз в сутки, в течение 10 дней; затем по 1 таблетке форте 3 раза в день, в течение 6 недель

Перечень дополнительных медикаментов:

1. Диазепам 10 мг

2. Пентоксифиллин 5 мл

3. Дексаметазон 4 мг

4. Реополиглюкин 200 -400 мл во флаконах

5. Винпоцитин 10 мг – 3 раза/сутки

6. Флуоксетин 20 мг

7. Зопиклон 7,5 мг/сутки не более 4 недель (учитывая взаимодействие с другими препаратами, нельзя назначать с антидепрессантами, транквилизаторами)

8. Метамизол натрий 50% – 1 мл

9. Дифенгидрамин 1%-1мл

10. Толперизон 150 мг/сутки

11. Карбамазепин 200 мг

Индикаторы эффективности лечения:
– компенсация неврологического дефицита;

– отсутствие жалоб.

Показания для экстренной госпитализации:

– нарастающая головная боль с тошнотой, рвотой;

– изменения сознания, включая снижение уровня бодрствования;

– судорожный синдром;

– неврологические нарушения (диссоциация рефлексов на верхних и нижних конечностях, нистагмоидные движения глазных яблок).

Показания для плановой госпитализации:

– частые приступы головной боли;

– появление «рассеянной» обычно негрубой неврологической симптоматики.
 

  1. Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №764 от 28.12.2007)
    1. 1.Веинер Г., Левитт Л., Неврология М Гэотар Медицина, 19992.ГусевЕ И, Сосудистые заболевания головного мозга, Москва Медицина19993.

      КарловВА, Лечение нервных болезней, Медицина19974.Неврология под редакцией М Самуэльса,Практика,Москва19985.Нейротравматология под редакцией А.Н.Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А.Потапова, Москва 1994

Каменова С.У. – зав.

кафедрой неврологии АГИУВ Кужибаева К.К. – доцент кафедры неврологии АГИУВ

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”, “Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта”, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.  
  • Сайт MedElement и мобильные приложения “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”, “Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта” являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.  
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%BF%D0%BE%D1%81%D0%BB%D0%B5%D0%B4%D1%81%D1%82%D0%B2%D0%B8%D1%8F-%D0%B2%D0%BD%D1%83%D1%82%D1%80%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%80%D0%B5%D0%BF%D0%BD%D0%BE%D0%B9-%D1%82%D1%80%D0%B0%D0%B2%D0%BC%D1%8B/12645

Кодировка дисциркуляторной энцефалопатии в МКБ

Тбгм код по мкб 10

Такая опасная патология как дисциркуляторная энцефалопатия по МКБ 10 имеет код «І 67». Данное заболевание относится к категории цереброваскулярных болезней – обобщенной группе патологических состояний головного мозга, которые формируются вследствие патологических трансформаций мозговых сосудов и расстройства нормального кровообращения.

Особенности терминологии и кодировки

Термин «энцефалопатия» обозначает органические нарушения головного мозга вследствие некроза нервных клеток. Энцефалопатия в МКБ 10 не имеет специального кода, так как данное понятие объединяет целую группу патологий различной этиологии.

В Международной классификации болезней десятого пересмотра (2007 года) энцефалопатии выделяются в несколько рубрик – «Другие цереброваскулярные болезни» (код рубрики «І — 67») из класса заболеваний системы кровообращения и «Другие поражения головного мозга» (код рубрики «G — 93») из класса болезней нервной системы.

Этиологические причины цереброваскулярных нарушений

Этиология энцефалопатических расстройств очень разнообразна и разные факторы могут вызывать разные виды патологий. Наиболее распространенными этиологическими факторами являются:

  • Травматическое повреждение головного мозга (сильные удары, сотрясения, ушибы) вызывает хронический или посттравматический вариант заболевания.
  • Врожденные пороки развития, которые могут возникать в связи с патологическим протеканием беременности, осложненными родами или как следствие генетического дефекта.
  • Хроническая гипертония (повышение артериального давления).
  • Атеросклероз.
  • Воспалительные заболевания сосудов, тромбозы, дисциркуляции.
  • Хронические отравления тяжелыми металлами, лекарственными средствами, токсическими веществами, алкоголем, употребление наркотиков.
  • Венозная недостаточность.
  • Чрезмерное радиационное воздействие.
  • Эндокринные патологии.
  • Ишемические состояния головного мозга и вегето-сосудистая дистония.

Классификация цереброваскулярных болезней по МКБ 10

По МКБ код энцефалопатии может шифроваться под буквой «I» или «G», в зависимости от превалирующей симптоматики и этиологии расстройства. Таким образом, если причиной развития патологии являются сосудистые нарушения, при постановке клинического диагноза используется шифровка «I — 67» — «Другие цереброваскулярные заболевания», которая включает следующие подразделы:

  • Расслоение артерий головного мозга (ГМ) без наличия их разрывов («І – 0»).
  • Аневризма сосудов ГМ без их разрыва («І – 1»).
  • Церебральное атеросклерозирование («І – 2»).
  • Лейкоэнцефалопатия сосудистая (прогрессирующая) («І – 3»).
  • Гипертензивное поражение ГМ («І – 4»).
  • Болезнь мойамойа («І – 5»).
  • Тромбоз внутричерепной венозной системы негнойный («І – 6»).
  • Церебральный артериит (не классифицирующийся в других разделах) («І – 7»).
  • Другие уточненные сосудистые поражения ГМ («І – 8»).
  • Неуточненная цереброваскулярная болезнь («І – 9»).

В МКБ 10 энцефалопатия дисциркуляторная не имеет специального кода, является прогрессирующим заболеванием, возникшим из-за сосудистых дисфункций, относится к рубрике «I – 65» и «I – 66», так как шифруется дополнительными кодами, уточняющими этиологию, симптоматику или ее отсутствие.

Классификация энцефалопатических поражений нейрогенного характера и неуточненной этиологии

Если энцефалопатия является следствием дисфункции нервной системы, то патологию относят к рубрике «G — 92» (Токсическая энцефалопатия) и «G — 93» (Другие поражения головного мозга). Последняя категория включает такие подразделы:

  • Аноксическое поражение ГМ, которое не классифицируется в других рубриках («G – 93.1»).
  • Энцефалопатия неуточненная («G – 93.4»).
  • Сдавление ГМ («G – 93.5»).
  • Синдром Рея («G – 93.7»).
  • Другие уточненные поражения ГМ («G – 93.8»).
  • Нарушение ГМ неуточненное («G – 93.9»).

Клиническая симптоматика

Проявления патологии могут быть различными, в зависимости от этиологии и вида, но выделяется ряд симптомов, которые обязательно присутствуют при наличии цереброваскулярного расстройства: интенсивные головные боли, частые головокружения, расстройства памяти, нарушения сознания (апатия, постоянные депрессии, желание умереть), рассеянность и раздражительность, бессонница. Также отмечается безразличность к окружающим, отсутствие интересов, затруднение в общении. В зависимости от этиологии могут также наблюдаться эмоциональные расстройства, диспептические нарушения (тошнота, рвота, расстройства стула), желтуха, боли в конечностях, явная потеря веса вплоть до кахексии, признаки нарушения обмена веществ (высыпания, изменения на коже, отеки).

Источник: https://mkbkody.ru/333-distsirkulyatornaya-entsefalopatiya.html

Посттравматическая энцефалопатия головного мозга: лечение, код по МКБ–10

Тбгм код по мкб 10

Как следует из названия, посттравматическая энцефалопатия – заболевание, возникающее в результате перенесенной ранее черепно-мозговой травмы. При этом развитие патологии происходит не сразу, а в течение некоторого промежутка времени. Иногда последствия травмы могут проявиться через месяц, а в некоторых случаях и через несколько лет.

Энцефалопатия развивается в результате недостаточного количества кислорода, поступающего к головному мозгу или затруднённого кровообращения. Проявление первичных симптомов и тяжесть заболевания зависит от места полученной травмы, степени её тяжести, возраста пациента, образа жизни, отсутствия вредных привычек и состояния сосудов.

Описание патологии

Посттравматическая энцефалопатия – это целый комплекс расстройств, которые возникают после механической травмы мозга разной тяжести. В результате черепно-мозговой травмы начинаются психические, умственные, вестибулярные расстройства, которые значительно осложняют жизнь пострадавшего человека. В сложных случаях пациент может стать инвалидом.

Поражения мозга после травмы могут развиваться быстро, способствовать прогрессу заболевания, привести к летальному исходу. Чаще патология протекает медленно, не угрожая жизни, но ослабляя здоровье. Человек вынужден постоянно посещать врачей, пытаясь найти причину своего недомогания. Это не получается сделать, потому что трудно связать прошлую травму головы с сегодняшней болезнью.

По медицинской статистике, до 80% больных находят у себя признаки посттравматической энцефалопатии после умеренных или тяжелых травм головы. Тяжесть изменений в структурах мозга зависит от правильной постановки диагноза и своевременного лечения.

В классификации болезней своего кода у травматической энцефалопатии нет. В МКБ -10 используют номер Т90.5, то есть «Последствия внутричерепной травмы». При наличии отека тканей — код G91 «Гидроцефалия приобретенная».

Степени тяжести и проявления последствий повреждения мозга

В зависимости от выраженности мозговых нарушений, принято выделять три степени посттравматической энцефалопатии:

  • I — самая легкая, проявляющаяся минимальными расстройствами, которые внешне и при общении могут быть незаметны, однако сам больной ощущает утомляемость, может плохо спать, быть апатичным;
  • II степень — появляются признаки эмоциональной неустойчивости, снижается внимание и память, нередка бессонница, депрессивные расстройства, астения, которые носят периодический характер;
  • III степень — наиболее тяжелая и неблагоприятная, сопровождается явной неврологической симптоматикой — судороги, паркинсонизм, нарушение координации, парезы, резкое снижение интеллекта, психозы и т. д.

на фото: пример последствий регулярных травм головы у спортсмена, профессионального игрока в американский футбол, хроническая травматическая энцефалопатия

В диагнозе заболевания обязательно указывается глубина расстройств и характерные проявления (паралич, парез, деменция и др.). Посттравматическая энцефалопатия не имеет собственной рубрики в Международной классификации болезней, но ее код по МКБ 10 — Т90.5 (последствия перенесенной черепно-мозговой травмы).

Иногда можно увидеть другой код — G93.8, куда входят некоторые уточненные заболевания головного мозга и может быть включена посттравматическая энцефалопатия. Эти обозначения больному и его родственникам знать не обязательно, но в листке нетрудоспособности и других медицинских документах они могут встретиться.

Симптомы посттравматической энцефалопатии чрезвычайно разнообразны и укладываются в несколько синдромов:

  1. Гипертензионно-гидроцефальный;
  2. Судорожный;
  3. Астено-вегетативный;
  4. Вестибулопатия и паркинсонизм;
  5. Прогрессирующая деменция.

В зависимости от тяжести травмы симптомы могут быть едва заметными или выраженными в той или иной степени. Проявления также будут более выражены у больных с уже имеющимися сосудистыми поражениями (атеросклероз, гипертония), которые чаще диагностируются у пожилых людей.

Самой частой жалобой больных, перенесших тяжелые травмы головы, является краниалгия, не купирующаяся приемом привычных анальгетиков. При гидроцефальном синдроме головная боль беспокоит в утренние часы, а на высоте ее возможна рвота, от которой пациенту не становится легче.

Постоянные головные боли, упадок сил, трудности с выполнением интеллектуальных задач усугубляют и без того нарастающую астению, провоцируют невротические расстройства, истощают нервную систему. Характерно нарушение сна — бессонница, неспокойный сон с частыми пробуждениями, сонливость днем.

При физических нагрузках отчетливо проявляется головокружение, хотя при тяжелых формах поражения мозга оно, наряду с головной болью, может беспокоить постоянно. При сопутствующем атеросклерозе церебральных артерий эти симптомы будут выражены еще сильнее.

Нарушения вестибулярного аппарата вызывают непроизвольные движения, подергивания отдельных групп мышц, неустойчивость положения и шаткость походки, признаки паркинсонизма. К примеру, пациенту сложно начать движение, но приступив к нему, он уже с трудом может остановиться.

Больной посттравматической энцефалопатией нуждается в посторонней помощи, которую просить приходится все чаще, отчего нарастает депрессивный синдром. Нередки смены настроения, немотивированная агрессия или глубокое уныние.

Пациент может замкнуться в себе, отказываясь от привычных занятий и увлечений, общения с близкими, которые становятся неинтересны.

В то же время, многие больные становятся гиперобщительными с посторонними людьми, которым подробно и красочно описывают обстановку дома, собственное самочувствие и видение мира, что может принести немало проблем семье.

Одним из ранних симптомов поражения мозга после травмы считается снижение внимания и памяти. Пациенты теряют логику, способность к анализу и связному мышлению. Новая информация воспринимается и запоминается с большим трудом. Характерна замедленная речь при активной жестикуляции, больные как бы невпопад отвечают на простые вопросы, мысли путаются.

Личностные расстройства сводятся к потере способности к самоанализу, снижению самокритики, отсутствию воли. Особенно сильно нарушения интеллекта ощущают те люди, чья профессия связана с интеллектуальными нагрузками и концентрацией внимания. При тяжелой степени энцефалопатии эти симптомы вызывают необходимость признания больного инвалидом.

Источник: https://neuro-orto.ru/bolezni/encefalopatiya/posttravmaticheskaya.html

Энцефалопатия :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Тбгм код по мкб 10

 Название: Энцефалопатия.

Энцефалопатия

 Энцефалопатия. Обобщающее название разнообразных по своему генезу патологических процессов, основу которых составляет дегенерация нейронов головного мозга вследствие нарушения их метаболизма.

Энцефалопатия проявляется полиморфными неврологическими расстройствами, нарушениями в интеллектуально-мнестической и эмоционально-волевой сфере. Диагностический поиск состоит из комплексного неврологического обследования и установления причинной патологии.

Лечение энцефалопатии сводится к устранению вызвавшего ее патологического состояния, терапии причинного заболевания и поддержанию оптимального метаболизма церебральных нейронов.

 Энцефалопатия — комплексное понятие, объединяющее в себе многочисленные синдромы диффузного церебрального поражения, в основе которого лежит дисметаболизм и гибель нейронов.

Идея объединения полиэтиологичных церебральных заболеваний в одну группу возникла в связи с общностью их патогенеза и морфологических изменений. Термин образован путем слияния греческих слов «encephalon» – головной мозг и «pathos» – болезнь.

Энцефалопатия включает 2 группы заболеваний: перинатальную и приобретенную энцефалопатии.
 Понятие перинатальная энцефалопатия было введено в 1976 г. И подразумевает церебральные поражения, возникающие в период с 28-й недели беременности до 7-го дней жизни.

Перинатальная энцефалопатия манифестирует у детей первых месяцев жизни.

Приобретенная энцефалопатия имеет вторичный характер и отмечается преимущественно у взрослых, чаще у лиц среднего и пожилого возраста, при наличии тяжелых хронических заболеваний, после перенесенных травм, интоксикаций Энцефалопатия является междисциплинарной патологией, в соответствии с этиологией требующей внимания со стороны специалистов в области неврологии, педиатрии, травматологии, гастроэнтерологии, наркологии, кардиологии, эндокринологии, токсикологии, урологии.

Энцефалопатия  К триггерным факторам, в результате воздействия которых может возникнуть перинатальная энцефалопатия, относятся: гипоксия плода, внутриутробные инфекции и интоксикации, резус-конфликт, асфиксия новорожденного, родовая травма, генетически детерминированные метаболические нарушения и аномалии развития (например, врожденные пороки сердца). Риск перинатальной патологии возрастает при аномалиях родовой деятельности, крупном плоде, преждевременных родах и недоношенности новорожденного, узком тазе, обвитии пуповиной.  Приобретенная энцефалопатия может развиваться вследствие перенесенной черепно-мозговой травмы, воздействия ионизирующего излучения, интоксикации нейротропными химическими (этиловым спиртом, свинцом, хлороформом, наркотиками, барбитуратами) и бактериальными (при дифтерии, столбняке, ботулизме и тд ) токсинами. Широко распространены энцефалопатии, обусловленные сосудистыми нарушениями: атеросклерозом, артериальной гипертензией, венозной дисциркуляцией, ангиопатией церебральных сосудов при амиломидозе, приводящими к хронической ишемии головного мозга. Большую группу составляют энцефалопатии, связанные с воздействием эндотоксинов и являющиеся осложнением различных заболеваний соматических органов: острого панкреатита, острой и хронической почечной недостаточности, цирроза печени и печеночной недостаточности.

 Болезни легких, приводящие к расстройству легочной вентиляции (пневмония, туберкулез легких, абсцесс легкого, ателектаз, бронхоэктатическая болезнь, ТЭЛА), провоцируют энцефалопатию гипоксического генеза. Аналогичный генез имеет энцефалопатия, наблюдаемая у ряда пациентов после проведения реанимационных мероприятий.

Важное значение в церебральном метаболизме имеет глюкоза. Энцефалопатия может развиться как при понижении ее уровня (гипогликемии), так и при его повышении (гипергликемии), что часто наблюдается при сахарном диабете. Причиной метаболических церебральных расстройств бывает гиповитаминоз (в первую очередь недостаток витаминов гр. В).

В ряде случаев энцефалопатия является следствием падения осмотического давления и гипонатриемии, возникших из-за задержки воды при гиперсекреции антидиуретического гормона (при гипотиреозе, надпочечниковой недостаточности, опухолевых процессах и пр. ).

К редко встречающимся относится лейкоэнцефалопатия, имеющая вирусную этиологию и отмечающаяся у иммунокомпрометированных пациентов.

 В соответствии с этиологическим фактором, энцефалопатия классифицируется на посттравматическую, токсическую, метаболическую, сосудистую (дисциркуляторную), лучевую. Посттравматическая энцефалопатия относится к отдаленным последствиям ЧМТ и может развиваться через несколько лет после нее.

Токсические варианты включают алкогольную энцефалопатию, наблюдающуюся при хроническом алкоголизме, а также церебральные нарушения, возникающие у наркоманов. Метаболические варианты: печеночная (портосистемная, билирубиновая), уремическая (азотемическая), диабетическая, панкреатическая, гипогликемическая, гипоксическая, аноксическая (постреанимационная) энцефалопатии и синдром Гайе-Вернике.

Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на атеросклеротическую, гипертоническую, венозную. Отдельной формой гипертонической энцефалопатии выступает болезнь Бинсвангера.
 В клинической практике используют градацию энцефалопатии по тяжести, однако это разграничение весьма условно. I степень тяжести подразумевает субклиническое течение, т. Е.

Отсутствие проявлений при наличии церебральных изменений, фиксируемых инструментальными методами диагностики. В этой стадии патология может диагностироваться при проведении диспансерного обследования пациентов с хроническими, в первую очередь сосудистыми, заболеваниями.

Наличие легкой или умеренной неврологической симптоматики, зачастую имеющей преходящий характер, характеризует II степень тяжести. При III степени наблюдаются тяжелые неврологические расстройства, в большинстве случаев выступающие причиной инвалидизации пациента.

 Более распространена хроническая энцефалопатия, отличающаяся малосимптомным началом и постепенным развитием. Наиболее часто она имеет дисдиркуляторный и посттравматический характер. Острая энцефалопатия характеризуется внезапным дебютом и быстрым усугублением состояния пациента, наличием нарушений сознания. Она может возникнуть при интоксикациях и дисметаболических расстройствах. Примерами являются острая панкреатическая, уремическая, печеночная энцефалопатия, синдром Гайе-Вернике, гипоксическая энцефалопатия при ТЭЛА.  Хроническая энцефалопатия на ранних стадиях проявляется затруднениями при попытке вспомнить недавние события или недавно полученную информацию, снижением внимательности и умственной работоспособности, утомляемостью, нарушением сна, недостаточной гибкостью при перемене вида деятельности, психоэмоциональной лабильностью. Пациенты могут отмечать повышенную раздражительность, дневную сонливость, шум в голове, головную боль, не имеющую определенной локализации. Симптомы могут варьировать у разных больных. В неврологическом статусе возможен нистагм, умеренная гиперрефлексия и мышечная гипертония, наличие рефлексов орального автоматизма и стопных знаков, неустойчивость в позе Ромберга, дискоординация, недостаточность ЧМН (понижение зрения, тугоухость, легкий птоз, парез взора), признаки вегетативной дисфункции. Прогрессирование энцефалопатии сопровождается усугублением симптомов с формированием того или иного четко доминирующего неврологического синдрома: вестибуло-атактического, паркинсонического, гиперкинетического, псевдобульбарного. Нарастание нарушений интеллектуальной и эмоционально-волевой сферы приводит к формированию деменции. Возможны психические расстройства.

 Заторможенность. Клонические судороги. Миоклония. Раздражительность. Рассеянность. Рвота. Судороги. Сухость во рту. Тошнота. Эмоциональная лабильность.

 Первичная диагностика энцефалопатии осуществляется неврологом по результатам опроса и неврологического осмотра. Дополнительно проводится комплексное инструментальное неврологическое обследование: электроэнцефалография, эхоэнцефалография, реоэнцефалография или УЗДГ сосудов головы.

ЭЭГ, как правило, выявляет диффузную дезорганизацию биоэлектрической активности мозга с появлением медленных волн. Возможно выявление эпи-активности. Эхо-ЭГ позволяет оценить внутричерепное давление. Сосудистые исследования дают информацию о состоянии церебрального кровообращения.

Проанализировать степень морфологических изменений можно при помощи МРТ головного мозга. Этот метод также позволяет дифференцировать энцефалопатию от других церебральных заболеваний: болезни Альцгеймера, внутримозговой опухоли, энцефалита, рассеянного энцефаломиелита, инсульта, кортикобазальной дегенерации, болезни Крейтцфельдта — Якоба и пр.

 Важнейшее значение в понимании этиологии энцефалопатии имеет сбор анамнеза, обследование соматических органов и консультации смежных специалистов: кардиолога, нефролога, гастроэнтеролога, эндокринолога, пульмонолога, нарколога.

По показаниям проводятся гормональные исследования, определение уровня холестерина и сахара крови, анализ мочи, биохимия крови и мочи, УЗИ печени, УЗИ поджелудочной железы, экскреторная урография, УЗИ мочевыделительной системы, КТ почек, рентгенография грудной клетки, КТ легких.

 Острая энцефалопатия является показанием к срочной госпитализации и ургентной терапии. Она может потребовать таких мер, как ИВЛ, гемодиализ, парентеральное питание. В лечении как острой, так и хронической энцефалопатии, ведущее место принадлежит терапии причинного заболевания. При интоксикациях производится дезинтоксикация, в т. Введение инфузионных растворов; при дисметаболических нарушениях — коррекция метаболизма (подбор дозы сахароснижающих препаратов или инсулина, введение р-ра глюкозы, в/в введение тиамина). Осуществляется лечение гепатита, цирроза, панкреатита, нефрита, заболеваний легких, гипертонической болезни, атеросклероза. Рекомендуется соблюдение диеты, соответствующей основной патологии, и режима, адекватного состоянию пациента.  Наличие ишемического компонента в патогенезе энцефалопатии является показанием к назначению сосудистой терапии: пентоксифиллина, тиклопидина, винпоцетина, ницерголина. Атеросклеротическая энцефалопатия требует включения в схему лечения гиполипидемических фармпрепаратов (например, симвастатина, гемфиброзила). Терапия гипертонической энцефалопатии проводится с назначением гипотензивных средств и мониторированием цифр АД. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена окклюзией сонных артерий или позвоночной артерии, возможно хирургическое лечение: реконструкция или протезирование позвоночной артерии, каротидная эндартерэктомия, сонно-подключичное шунтирование, создание экстра-интракраниального анастомоза.

 В обязательном порядке проводится нейропротекторная и метаболическая терапия. В нее входят ноотропы (к-та гопантеновая, пирацетам, пиритинол, луцетам), аминокислоты (глицин, глутаминовая кислота), витамины (В1, В6, С, Е), препараты ГАМК (пикамилон, фенибут).

При психических расстройствах необходимы психотропные средства: диазепам, бромиды, дроперидол, фенозепам. При судорогах проводится антиконвульсантная терапия, ноотропы противопоказаны. Фармакотерапия осуществляется повторными курсами 2-3 раза в год.

В качестве вспомогательного лечения используются методы физиотерапии: рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия.

 Во многих случаях прогноз вторичной энцефалопатии определяет то, насколько эффективно можно лечить причинную патологию. Исход терапии также зависит от степени произошедших церебральных изменений. В ряде случаев положительным эффектом считается стабилизация энцефалопатии.

При дальнейшем прогрессировании энцефалопатия достигает III степени и приводит к тяжелым неврологическим и эмоционально-психическим нарушениям, инвалидизирующим пациента. В случае перинатальной или острой энцефалопатии исход зависит от массивности и тяжести поражения мозговых тканей.

Зачастую острые токсические энцефалопатии сопровождаются глубоким и необратимым поражением мозга.

 Профилактика перинатальной энцефалопатии — это вопрос корректного выбора способа родоразрешения, адекватного ведения беременности, соблюдения правил ухода за новорожденным.

Профилактика вторичной энцефалопатии заключается в своевременном выявлении и адекватном лечении сосудистых, урологических, гастроэнтерологических заболеваний, легочной патологии, эндокринных и метаболических нарушений.

В качестве профилактических мер можно рассматривать правильное питание, активный образ жизни, отказ от курения, наркотиков и алкоголя.

42a96bb5c8a2ac07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Источник: https://kiberis.ru/?p=30771

Тбгм код по мкб 10

Тбгм код по мкб 10

  • 1 Как гипертоническая болезнь классифицируется по коду МКБ-10
  • 2 Причины, симптомы и лечение воспаления лимфоузлов
  • 3 Какие лекарства от гипертонии назначают пожилым пациентам

Многие годы пытаетесь вылечить ГИПЕРТОНИЮ?

Глава Института лечения: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

Любой недуг имеет собственный код в специальном классификаторе болезней, использующийся в международной практике. В этой статье речь пойдет о кодах гипертонической болезни по МКБ-10.

I10 – первичная (эссенциальная) гипертензия

У 9 из 10 пациентов-гипертоников диагностируется именно эта разновидность недуга. Среди возможных провоцирующих факторов называют генетические предпосылки, ожирение и наличие регулярных стрессовых ситуаций.

Симптомы:

  • боли и чувство сдавливания в области головы;
  • состояние бессонницы;
  • тахикардия;
  • шум в ушах, пятна перед глазами;
  • повышенные показатели артериального давления (АД);
  • чрезмерная раздражительность;
  • тахикардия;
  • головокружение;
  • кровотечения из полости носа.

Если не проводить корректного лечения, вред наносится мозгу, почкам, сердцу и капиллярам. Это также чревато тяжелейшими осложнениями (почечной недостаточностью, мозговым кровоизлиянием, инфарктом) и даже смертью пациента.

Доброкачественная форма недуга развивается на протяжении длительного времени. На первых стадиях давление у пациента повышается лишь эпизодически и не вызывает беспокойства. Чаще всего доброкачественная гипертония обнаруживается во время диспансерных осмотров.

Заболевание в злокачественной форме особенно опасно. Оно тяжело излечивается и угрожает последствиями, несовместимыми с жизнью.

I11 – патологии, связанные с гипертензивной болезнью сердца

Сюда относятся:

  • I11.0 – когда в сердце развивается застойная недостаточность;
  • I11.9 – сердце поражается, но при этом застойная сердечная недостаточность не возникает.

Заболеть рискуют люди средних лет и старше. Недуг сопровождают признаки первичной гипертензии, в основном это сердечные симптомы (болевые ощущения, одышка, стенокардические приступы).

I12 – гипертония, поражающая преимущественно почки

МКБ относит сюда такие виды гипертонической болезни:

  • I12.0 – в сочетании с функциональной недостаточностью почек;
  • I12.9 – без функциональных почечных нарушений.

Из-за высоких показателей давления изменяется строение мелких почечных сосудов.

Может развиться первичный нефросклероз, провоцирующий патологические процессы:

  • фиброз;
  • деформирование мелких артерий (утрата эластичности, утолщение их стенок);
  • почечные клубочки плохо работают, а канальцы почек атрофируются.

Ярко выраженные признаки поражения почек при гипертензии отсутствуют. Установить дисфункцию помогут специальные обследования.

К их числу принадлежит:

  • УЗ исследование;
  • анализ урины (альбуминурия, превышающая 300 мг/сутки, свидетельствует о явных неполадках);
  • исследование крови;
  • изучение скорости клубочковой фильтрации (тревожный симптом – показатель > 60 мл/мин/1,73 м2).

При выявлении такого нарушения нужно уменьшить в рационе количество соли. Если эта мера не оказывается действенной, назначают медикаментозные препараты, предохраняющие ткани почек от деформации. К таким лекарствам относятся ингибиторы АП фермента и вещества-антагонисты ангиотензина II.

I13 – гипертоническое заболевание, преимущественно повреждающее сердце и почки

Объединяет сбои в работе почек и/или сердца – вплоть до признаков органической или функциональной недостаточности этих органов.

Включаются:

  • I13.0 – гипертензивный процесс с недостаточной функцией сердца;
  • I13.1 – процесс с недостаточной почечной функцией;
  • I13.2 – заболевание с почечной и сердечной недостаточностью;
  • I13.9 – гипертензия неуточненная.

Сюда относят:

  • 0 – повышение АД из-за малого кровоснабжения почек;
  • 1 – по отношению к другим почечным заболеваниям;
  • 2 – вторичная относительно к эндокринным недугам;
  • 8 – другая;
  • 9 – неуточненного характера.

Этот вид недуга составляет порядка 5% от всех гипертонических состояний. Его вызывают болезни органов, которые поддерживают баланс артериального давления. Процессы, происходящие в них, приводят к тому, что тонометр начинает фиксировать чрезмерно высокие значения давления.

Симптомы вторичной гипертензии:

  • болезнь быстро развивается;
  • положительный эффект отсутствует при назначении двух (и более) препаратов;
  • пациенты, как правило, люди молодого возраста;
  • их родственники никогда не болели гипертонией;
  • течение болезни усугубляется, несмотря на медикаментозную терапию.

Установлено, что приблизительно 70 различных недугов способны провоцировать усиление АД.

В их числе называют:

  • болезни эндокринной системы (усиление или ослабевание работы щитовидной железы, сахарный диабет);
  • патологии почек (воспалительные или опухолевые процессы, мочекаменное заболевание, поликистоз, трансплантация, болезни соединительной ткани и т. д.);
  • заболевания надпочечников (феохромоцитома, заболевания Кона, Иценко-Кушинга);
  • сердечно-сосудистые нарушения (воспалительный процесс аорты);
  • неврологические патологии (травмы головы, воспалительные процессы мозга).

Вторичное повышенное давление, которое сложно стабилизировать, может быть вызвано приемом некоторых средств. Например, конрацептивов с содержанием гормонов, противовоспалительных препаратов, ингибиторов МАО одновременно с эфедрином.

I60–I69 – недуг с вовлечением мозговых сосудов

Артериальную гипертонию этого типа МКБ-10 относит в рубрику «Повреждения головного мозга». Конкретным кодом она не наделена, потому что может сопровождать любое мозговое нарушение.

Если отсутствует лечение, усиленное АД меняет строение кровеносных сосудов мозга. В мелких венах и артериях образуется склероз, вызывающий сосудистые закупорки либо же разрывы с мозговым кровоизлиянием.

Деформируются как маленькие сосуды, так и крупные. В последнем случае это приводит к инсульту. Ухудшение кровотока в течение длительного времени вызывает также недобор питательных веществ.

Следствие – психические нарушения.

I27.0 – первичная легочная гипертония

Редко встречающийся вид заболевания с неустановленными причинами. Развивается обычно к 30-летнему возрасту.

Признаки:

  • показатели АД в легких

Источник: https://lechenie.gipertoniya-simptomy.ru/lechenie/tbgm-kod-po-mkb-10/

ПроГипертонию
Добавить комментарий