Синдром артериальной гипертонии пропедевтика

Читать онлайн Пропедевтика внутренних болезней страница 72. Большая и бесплатная библиотека

Синдром артериальной гипертонии пропедевтика

Артериальная гипертензия (АГ) как термин – повышение артериального давления крови.

Артериальная гипертензия как самостоятельная нозологическая единица (эссенциальная или первичная гипертензия) – заболевание с определенной этиологией и патогенезом, при котором повышение АД с самого начала является основным и ведущим признаком, и оно не обусловлено патологией других органов и систем. В отличие от этого симптоматическая (вторичная) гипертензия – лишь один из симптомов какого-то другого (основного) заболевания (гломерулонефрит, стеноз почечных артерий, аортальная недостаточность и др.).

К симптоматическим артериальным гипертензиям относятся:

1. Нефрогенная (ренопаренхиматозная), возникает при гломерулонефритах, пиелонефритах, амилоидозе почек.

2. Реноваскулярная (вазоренальная) – при сужении почечных артерий (атеросклероз, фибромускулярная гиперплазия, аневризма почечной артерии, сдавление артерии опухолью и др.).

3. Эндокринная АГ: при феохромоцитоме (опухоль мозгового слоя надпочечников); первичном гиперальдостеронизме (синдром Кона); болезни или синдроме Иценко-Кушинга (гиперкортицизме, повышенной продукции кортизола); тиреотоксикозе (Базедовой болезни).

4. Неврогенная – при опухолях головного мозга, черепно-мозговых травмах, полиомиелите и др.

5. Гемодинамическая – при атеросклерозе аорты, недостаточности аортального клапана.

6. Застойная – при сердечной недостаточности.

7. Ангиогенная – при коарктации аорты (сужении), сужении сонных артерий.

8. Лекарственная АГ (при длительном употреблении кортикостероидов, адреномиметиков, кофеина, антидепрессантов, неспецифических противовоспалительных средств и др.).

АГ, представленная в пунктах 5,6,7, иногда объединяются термином кардиоваскулярные АГ.

Синдром артериальной гипертензии

Жалобы: головная боль, чаще в затылочной и теменной областях, тяжесть в затылке, головокружение, шум в голове, “летание мушек” перед глазами, колющие или ноющие боли в прекордиальной области.

Осмотр и пальпация: часто гиперстеническая конституция, повышенное питание, гиперемия лица. Верхушечный толчок разлитой, резистентный, смещен влево, иногда вниз. Пульс твердый, полный.

Перкуссия: левая граница относительной сердечной тупости смещена влево в IV-V межреберьях за счет увеличения левого желудочка. В поздних стадиях – расширение границ сосудистого пучка (во II межреберье).

Аускультация: I тон на верхушке ослаблен, акцент II тона над аортой. По мере нарастания изменений со стороны левого желудочка может появиться функциональный систолический шум на верхушке сердца, нарушения ритма сердца.

Инструментальные методы исследования

1. Рентгенологически: Признаки гипертрофии левого желудочка, аортальная конфигурация сердца, аорта расширена, уплотнена.

2. ЭКГ: Левограмма: RI›RII›RIII, SIII›SI, RV5-6›RV4. Признаки перегрузки левого желудочка: сегмент S-T в I, aVL, V5-6 ниже изолинии. Могут быть уплощенные, сглаженные или, даже, отрицательные Т в I, аVL, V5-6.

3. Глазное дно: артерии и артериолы сетчатки сужены, имеют более прямолинейный ход, чем обычно. Вены расширены, извиты. Извитость их в области желтого пятна – симптом Гвиста. Стенка артерии уплотнена, она давит на подлежащую вену и вызывает ее сужение в месте перекреста (симптом “перекреста” или Гунна-Салюса I степени).

В дальнейшем происходит образование взутия вены в области перекреста (II степень), и исчезновение вены на месте перекреста из-за ее погружения в глубь сетчатки (при III степени). При очень выраженном сужении артериолы, она бледнеет и напоминает серебряную проволоку (“симптом серебряной проволоки”).

Реже наблюдается “симптом медной проволоки”.

4. УЗИ сердца: утолщение стенки левого желудочка.

Эссенциальная артериальная гипертензия

Это заболевание, характеризующееся повышением уровня артериального давления, не связано с каким-либо самостоятельным поражением органов и систем. Встречается, по данным разных авторов, в 15-30% от всего взрослого населения.

Среди всех артериальных гипертензий на долю эссенциальной артериальной гипертензии (ЭАГ) приходится 90-95% случаев. Синонимом ЭАГ является “гипертоническая болезнь”.

Однако, по рекомендациям экспертов ВОЗ, термин “гипертоническая болезнь” в настоящее время не применяется.

Этиология и патогенез.

Причины развития ЭАГ все еще неясны. Можно лишь с уверенностью сказать, что это полифакторное заболевание и среди предрасполагающих факторов выделяют:

1. нервно-психические травмы, частые эмоциональные стрессы;

2. наследственно-конституциональные особенности;

3. профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, тяжелые физические нагрузки);

4. особенности питания (избыточное употребление поваренной соли, дефицит кальция, магния, чрезмерное поступление в организм кадмия);

5. возрастная перестройкая диэнцефально-гипоталамических структур мозга (в период климакса);

6. черепно-мозговые травмы;

7. интоксикации (курение, алкоголь);

8. нарушение жирового обмена (ожирение);

9. гиподинамия.

Факторы, определяющие прогноз при АГ (критерии стратификации риска) изложены ниже.

В возникновении ЭАГ очень большую роль отводят отягощенной наследственности. Считают, что генетический дефект связан с дефектом плазматических мембран и выражается в нарушении транспорта одновалентных катионов и кальция. Однако, чтобы возникло заболевание необходимо наличие предрасполагающих факторов (стрессы, курение, гиподинамия и др.

) По современным представлениям, патогенез АГ – это сложный комплекс метаболических, нейрогуморальных, структурных, гемодинамических нарушений, приводящих к развитию заболевания.

В основе болезни лежит срыв нормальной неврогенной и/ или гуморальной регуляции сосудистого тонуса с постепенным формированием органических изменений сердца и сосудистого русла, развитием ишемии различных органов и систем и их функциональной недостаточности.

Наиболее изученными звеньями патогенеза АГ являются:

1. Усиление прессорных факторов:

• активация симпатоадреналовой системы (САС);

• повышение выработки различных нейропетических гормонов (адреналина, норадреналина, вазопрессина, пролактина, серотонина и др.);

• активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Этому звену придается наибольшее значение.

2. Истощение депрессорных факторов:

• уменьшение уровня простагландинов, активности кинин-калликреиновой системы;

• уменьшение выработки предсердного натрий-уретического фактора (ПНУФ);

• снижение наработки эндотелиального релаксирующего фактора – оксида азота (NO).

Метаболический механизм развития АГ (развитие метаболического синдрома). При этом синдроме имеется сочетание ожирения, сахарного диабета, гиперлипидемии. При этом развивается гиперинсулинемия с одновременной инсулинорезистентностью. АГ на фоне метаболического синдрома отличается особой стойкостью, злокачественным течением, резистентностью к проводимому лечению.

Классификация АГ

В 1999 году экспертами Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) и Международным обществом по артериальной гипертензии (МОАГ) предложена новая классификация АГ. Согласно этой классификации за нормальное АД принят уровень ниже 130/85 мм.рт.ст.

(напомним, что нижним уровнем нормы для систолического АД является 100-105 мм.рт.ст., для диастолического – 60 мм.рт.ст.). Уровень АД 130-139/85-89 мм.рт.ст. оценивается как “повышенное нормальное”.

Этим подчеркивается, что лица с указанным уровнем давления, хотя и не нуждаются в лечении, но должны находиться под пристальным медицинским наблюдением.

За АГ принимаются состояния, при которых уровень АД равен и выше 140/90 мм.рт.ст., определяемый как среднее значение показателя, полученного в результате не менее двух измерений во время как минимум двух последовательных визитов больного к врачу. Согласно классификации ВОЗ-МОАГ (1999г.) выделяют три степени тяжести артериальной гипертензии (табл. 18).

Источник: https://dom-knig.com/read_227606-72

Синдром артериальной гипертензии

Синдром артериальной гипертонии пропедевтика

Жалобы: головнаяболь, чаще в затылочной и теменнойобластях, тяжесть в затылке, головокружение,шум в голове, “летание мушек” передглазами, колющие или ноющие боли впрекордиальной области.

Осмотр и пальпация:часто гиперстеническая конституция,повышенное питание, гиперемия лица.Верхушечный толчок разлитой, резистентный,смещен влево, иногда вниз. Пульс твердый,полный.

Перкуссия:левая граница относительной сердечнойтупости смещена влево в IV-V межреберьяхза счет увеличения левого желудочка. Впоздних стадиях – расширение границсосудистого пучка (во II межреберье).

Аускультация:I тон на верхушке ослаблен, акцент II тонанад аортой. По мере нарастания измененийсо стороны левого желудочка можетпоявиться функциональный систолическийшум на верхушке сердца, нарушения ритмасердца.

Инструментальные методы исследования

Рентгенологически:Признаки гипертрофии левого желудочка,аортальная конфигурация сердца, аортарасширена, уплотнена.

ЭКГ: Левограмма:RI>RII>RIII, SIII>SI,RV5-6>RV4. Признакиперегрузки левого желудочка: сегментS-T в I, aVL, V5-6 ниже изолинии. Могутбыть уплощенные, сглаженные или, даже,отрицательные Т вI, аVL,V5-6.

Глазное дно:артерии сетчатки сужены, извиты, венырасширены. Симптомы Гуна-Салюса I, II, IIIст. Симптомы “медной” и “серебряной”проволоки.

УЗИ сердца:утолщение стенки левого желудочка.

Этиология и патогенез

Причины развитияЭАГ все еще неясны. Можно лишь суверенностью сказать, что это полифакторноезаболевание и среди предрасполагающихфактороввыделяют:

  1. нервно-психические травмы, частые эмоциональные стрессы;

  2. наследственно-конституциональные особенности;

  3. профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, тяжелые физические нагрузки);

  4. особенности питания (избыточное употребление поваренной соли, дефицит кальция, магния, чрезмерное поступление в организм кадмия);

  5. возрастная перестройкая диэнцефально-гипоталамических структур мозга (в период климакса);

  6. черепно-мозговые травмы;

  7. интоксикации (курение, алкоголь);

  8. нарушение жирового обмена (ожирение);

  9. гиподинамия.

Факторы, определяющиепрогноз при АГ (критерии стратификациириска) изложены ниже.

В возникновенииЭАГ очень большую роль отводят отягощеннойнаследственности. Считают, чтогенетический дефект связан с дефектомплазматических мембран и выражается внарушении транспорта одновалентныхкатионов и кальция. Однако чтобы возниклозаболевание необходимо наличиепредрасполагающих факторов (стрессы,курение, гиподинамия и др.

) По современнымпредставлениям, патогенез АГ – этосложный комплекс метаболических,нейрогуморальных, структурных,гемодинамических нарушений, приводящихк развитию заболевания.

В основе болезнилежит срыв нормальной неврогенной и/или гуморальной регуляции сосудистоготонуса с постепенным формированиеморганических изменений сердца исосудистого русла, развитием ишемииразличных органов и систем и ихфункциональной недостаточности.

https://www.youtube.com/watch?v=jP6-VN-i2Zo

Наиболее изученнымизвеньями патогенеза АГ являются:

1. Усиление прессорныхфакторов:

  • активация симпатоадреналовой системы (САС);
  • повышение выработки различных нейропетических гормонов (адреналина, норадреналина, вазопрессина, пролактина, серотонина и др.);
  • активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Этому звену придается наибольшее значение.

2. Истощениедепрессорных факторов:

  • уменьшение уровня простагландинов, активности кинин-калликреиновой системы;
  • уменьшение выработки натрий-уретического предсердного фактора (ПНУФ);
  • снижение наработки эндотелиального релаксирующего фактора – оксида азота (NO).
  1. Метаболический механизм развития АГ (развитие метаболического синдрома). При этом синдроме имеется сочетание ожирения, сахарного диабета, гиперлипидемии. При этом развивается гиперинсулинемия с одновременной инсулинорезистентностью. АГ на фоне метаболического синдрома отличается особой стойкостью, злокачественным течением, резистентностью к проводимому лечению.

Источник: https://studfile.net/preview/5362696/page:81/

ПроГипертонию
Добавить комментарий