Сердечная недостаточность у детей протокол

классификация сердечной недостаточности у детей

Сердечная недостаточность у детей протокол

КЛАССИФИКАЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ДЕТЕЙ.

До настоящего времени наиболее удобной для определения  стадии ХСН (НК) с учетом правожелудочковой и левожелудочковой недостаточности у детей с четкими клиническими критериями  является  классификация,  предложенная  Н.А.  Белоконь.

Изолированная оценка право- и левожелудочковой сердечной  недостаточности  особую  важность  приобретает  в детском возрасте, так как позволяет дифференцированно подойти к лечению этих пациентов. 

При оценке тяжести ХСН должны сохраняться 2 принципа: оценка стадии (на основании клинических проявлений) и функционального состояния пациента.

           Классификация сердечной недостаточности у детей по  Н.А.Белоконь  (1987)

стадияЛевожелудочковая недостаточностьПравожелудочковая недостаточность
     I       Сердечная недостаточность отсутствует в покое и появляется  после нагрузки в виде одышки и тахикардии
II АЧисло сердечных сокращений увеличено на 15-30% в 1 мин.  Число  дыханий  увеличено  на  30- 50% Печень выступает на 2-3 см  из-под  края  реберной дуги
    II БЧисло сердечных сокращений увеличено на 30-50% в 1 мин.  Число  дыханий  увеличено  на  50-  70%  Возможен акроцианоз, навязчивый  кашель,  влажные  мелкопузырчатые хрипыПечень выступает на 3-5 см  из-под  края  реберной дуги, возможна  пастозность, набухание шейных вен
IIIЧисло сердечных сокращений увеличено на 50-60% в 1 мин.  Число  дыханий  увеличено  на  70- 100% Клиническая  картина  предотека легкихГепатомегалия,  отечный синдром,  гидроперикард, асцит

Наибольшие трудности  в детской кардиологии  представляет определение функционального класса ХСН, особенно у  детей раннего  и дошкольного возраста.

В западных исследованиях для определения  функционального  класса  ХСН у детей раннего возраста используется классификация Ross Недостатком этой классификации является оценка гемодинамической перегрузки только малого круга кровообращения, без четких количественных критериев.

Классификация функциональных классов хронической сердечной недостаточности по RossR.D. (1987)

КЛАССИНТЕРПРЕТАЦИЯ
IНет симптомов
IIНебольшие тахипное или потливость при кормлении угрудных детей.  Диспное при нагрузке у старших детей.
IIIВыраженные тахипное или потливость при кормлении угрудных детей. Удлиненное время кормления, задержкароста вследствие сердечной недостаточности. Выражен-ное диспное при нагрузке у старших детей.
IVВ покое имеются такие симптомы как тахипное, втяжение мышц, «хрюканье», потливость.

У детей школьного возраста и подростков следует шире использовать Национальную классификацию ХСН (2002), принятую Всероссийским научным обществом кардиологов (ВНОК) и  Обществом  специалистов  по  сердечной  недостаточности (ОССН), которая предусматривает объединение существующей по  настоящее  время  классификации  стадий  ХСН (В.Х.Василенко и Н.Д.Стражеско)  и ФК (Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов (NYHA) и определяет стадийность процесса и функциональные возможности пациента.

Национальная  классификация ХСН  (ОССН, 2002г.)

Стадии ХСНФункциональные классы ХСН
IНачальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. I ФКОграничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.
II АКлинически выраженная стадия заболевания. Нарушения гемодина-мики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно.II ФКНезначительное ограничение физичес -кой активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.
IIБТяжелая стадия заболевания (поражения) сердца.  Выраженные изменения  гемодинамики в обоих  кругах кровообращения,  выражен-ные умеренно.III ФКЗаметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровожда -ется появлением симптомов. 
IIIКонечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемоди- намики и тяжелые (необратимые) структурные  изменения органов- мишеней (сердца, легких,  сосудов, головного мозга, почек). IVНевозможность выполнить какую-либо нагрузку без появления дискомфорта; симптомы присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физи-ческой активности.

Источник: http://www.chelsma.ru/education/kafedry/fakultetskoj-pediatrii/klassifikacija-serdechnoj-nedostatochnosti-u-detej/

Сердечная недостаточность у детей протокол

Сердечная недостаточность у детей протокол

Сердечная недостаточность это состояние, обусловленное нарушением внутрисердечной и периферической гемодинамики, связанное со снижение сократительной способности миокарда. Гемодинамической основой клинических проявлений сердечной недостаточности является неспособность сердца перевести венозный приток в адекватный сердечный выброс.

Наиболее часто встречается хроническая сердечная недостаточность, которая представляет собой синдром, развивающийся в результате различный заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих, как правило, к снижению насосной функции сердца, хронической гиперактивации нейрогормональных систем, и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.

ХСН – прогрессирующий синдром. Пациенты, имеющие скрытую стадию сердечной недостаточности, через 4-5 лет могут сформировать группу тяжелых больных. Поэтому ранняя диагностика и раннее начало лечения – залог успеха. Однако точной статистики о числе пациентов, а тем более детей с ХСН в России не существует.

В возрастном аспекте этиологическими факторами сердечной недостаточности могут быть следующие:

в периоде новорожденности — врожденные пороки сердца, как правило, в этом возрасте — сложные, комбинированные и сочетанные;

в грудном возрасте — врожденные пороки сердца, врожденный миокардит — ранний (фиброэластоз эндо- и миокарда) и поздний. Приобретенные клапанные пороки сердца, в этом возрасте — как следствие инфекционного эндокардита. Острый миокардит.

Врожденные пороки сердца являются наиболее частой причиной сердечной недостаточности в любом возрасте. Однако на определенном возрастном этапе выявляются и другие причины сердечной недостаточности.

Так, с 7-ми летнего возраста (очень редко — раньше) возможно формирование клапанных пороков сердца ревматического генеза, а также формирование ревмокардита с преимущественным поражением миокарда, значительно реже – формирование ревматического панкардита.

Кардиомиопатии — дилатационная (застойная) и гипертрофическая проявляются клинически, манифестно — в любом возрасте.

Нечастыми причинами сердечной недостаточности являются состояния, определяемые как аритмогенная сердечная недостаточность, возникающая вследствие чрезмерной эксплуатации возможностей миокарда, например, при некоторых формах хронических тахиаритмий.

Экстракардиальные причины сердечной недостаточности: заболевания почек с явлениями олигурии и анурии, бронхо-легочная патология — болезнь гиалиновых мембран у новорожденных, острые и хронические пневмонии, фиброзирующий альвеолит (болезнь Хамменна-Рича), травмы.

К сожалению, встречаются клинические ситуации ятрогенной сердечной недостаточности, чаще всего — при неадекватном проведении инфузионной терапии, В клинической практике приходится сталкиваться с ситуациями, когда инфузионная терапия назначалась уже при явлениях сердечной недостаточности, в частности, на фоне текущего острого миокардита, с «целью дезинтоксикации».

Безусловно, такая лечебная тактика приводит, как правило, к нарастанию тяжести состояния больного.

При некоторых экстракардиальных состояниях: гипертиреозе, тяжелых формах анемии, циррозе печени, артериовенозных свищах отмечается увеличение сердечного выброса, и нарушение кровообращения при этом происходит за счет того, что насосная функция сердца не в состоянии обеспечить возросшие потребности организма.

Учитывая этиологические факторы, приводящие к повреждению сердечной мышцы, можно выделить следующие формы сердечной недостаточности:

1. Миокардиально-обменная форма или недостаточность сердца вследствие повреждения миокарда наблюдается при заболеваниях сердечной мышцы токсического, инфекционного и аллергического характера, то есть, эта форма вызвана первичным повреждением сердечной мышцы без предшествующей ее гипертрофии.

2. Недостаточность сердца от перегрузки, состояние, при котором снижается сократительная способность миокарда в результате переутомления и вторичных изменений на основе гиперфункции. Такие изменения чаще всего сопровождают пороки сердца, а также состояния повышения давления в малом и большом кругах кровообращения.

3. Смешанная форма сердечной недостаточности, при которой сочетаются факторы повреждения и перегрузки сердца, например, при тиреотоксикозе, при ревматических пороках сердца.

Выделяют также систолическую и диастолическую формы сердечной недостаточности, При систолической форме сердечной недостаточности уменьшение сердечного выброса обусловлено снижением сократительной способности миокарда или объемной перегрузкой.

Диастолическая форма сердечной недостаточности вызвана уменьшением наполнения полостей сердца (желудочков) в диастолу, чаще всего такая ситуация возникает при нарушении релаксации (расслабления) миокарда в фазу диастолы, что может быть при гипертрофической, обструктивной кардиомиопатии, констриктивном перикардите, при уменьшении объема полостей за счет опухолей, или же при тахисистолических формах нарушения ритма, когда происходит укорочение диастолы.

Преобладающей формой является хроническая сердечная недостаточность. Острая сердечная недостаточность без предшествующего длительно заболевания сердца в клинической практике встречается не часто.

Примером такого состояния может быть, вероятно, острый миокардит ревматического и неревматического (вирусного) генеза.

Чаще же всего острая сердечная недостаточность возникает как осложнение хронической, возможно, на фоне какого-либо интеркуррентного заболевания и характеризуется быстрым развитием и тяжестью отдельных симптомов сердечной недостаточности, являясь фактически состоянием декомпенсации.

На ранних стадиях нарушения функции сердца или сердечной недостаточности периферическое кровообращение остается адекватным потребностям тканей. Этому способствует подключение первичных механизмов адаптации. уже на ранних, доклинических этапах сердечной недостаточности, когда еще отсутствуют явные жалобы и только внимательный осмотр позволяет констатировать наличие данного синдрома.

Острая сердечная недостаточность — клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, определяющих нарушение систолической и/ или диастолической функции сердца (сниженный сердечный выброс, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях) [11].

Застойная сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность неуточненная

Общепринятой классификации острой сердечной недостаточности у детей нет. Использование для этой цели классификации хронической сердечной недостаточности не может быть безоговорочным, поскольку при острых состояниях само заболевание уже в покое способствует развитию сердечной недостаточности I степени [13].

Общепризнанной считается классификация по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (1935), в которой острая сердечная недостаточность подразделяется на левожелудочковую (сердечная астма и отек легких), правожелудочковую и бивентрикулярную.

Определенный интерес представляет клиническая классификация острой левожелудочковой недостаточности T. Killip и J. Kimball (1967), применяющаяся, в частности, при остром инфаркте миокарда [6].

I класс — клинические признаки сердечной недостаточности отсутствуют.

II класс — отмечается умеренная одышка, ритм галопа и/или застойные хрипы менее чем над 50% площади легочных полей.

III класс — застойные хрипы определяются более чем над 50% легких или развивается отек легких.

IV класс — кардиогенный шок.

По Э.К. Цыбулькину (1994), в зависимости от остроты процесса и степени декомпенсации выделяют две основных разновидности сердечной недостаточности:

  • — синдромом малого сердечного выброса (СМСВ) в виде артериальной гипотонии и признаков централизации кровообращения;
  • — застойной сердечной недостаточностью (ЗСН) с перегрузкой малого или большого кругов кровообращения. Признаки застоя в большом круге: периферические отеки, увеличение печени, контурирование шейных вен, асцит, гидроторакс. Признаки застоя в малом круге: одышка, влажные хрипы в нижних отделах легких, клиника отека легких, неэффективность ингаляции больших концентраций кислорода.

Застойная сердечная недостаточность имеет подострое и хроническое течение с?постепенной адаптацией кровообращения, поэтому проявляется не столько снижением?сердечного оттока, сколько невозможностью сердца справиться с преднагрузкой (венозным?притоком). Выделяют ЗСН тотальную и с перегрузкой малого или большого кругов?кровообращения [14].

По степени выраженности А.В. Папаян и Э.К. Цыбулькин (1984) выделяют 3 степени острой сердечной недостаточности:

Острая сердечная недостаточность I степени характеризуется тахикардией и одышкой, отчетливо проявляющейся у ребенка в покое. Самым важным симптомом является изменение соотношения между частотой сердечных сокращений и дыхания.

В этих случаях у детей до 1 года отношение частоты пульса к частоте дыхания будет свыше 3,5; у детей старше 1 года — 4,5. Имеются признаки поражения сердца: глухость тонов, расширение границ относительной сердечной тупости.

Острую сердечную недостаточность II степени, самой важной особенностью которой следует считать компенсаторную гиперволемию, в зависимости от тяжести можно подразделить на 2 состояния: с преобладанием декомпенсации только в одном круге кровообращения или с тотальной недостаточностью кровообращения.

При недостаточности II А степени, если преобладают явления застоя в большом круге, у больного увеличиваются размеры печени, могут быть периорбитальные отеки. ЦВД повышается только в том случае, если декомпенсация развивается быстро, в течение минут или нескольких часов.

Если недостаточность нарастает постепенно в течение 1-2 сут., то ЦВД может оставаться нормальным на фоне прогрессивного набухания печени. Печень в этих случаях играет роль буфера.

Обязательна приглушенность тонов сердца, возможно расширение границ относительной сердечной тупости. Если преобладают явления застоя в малом круге кровообращения, помимо относительной тахикардии, усиливается цианоз, степень которого не уменьшается под влиянием оксигенотерапии.

В легких появляются рассеянные мелкопузырчатые хрипы, определяется акцент II тона на легочной артерии.

При недостаточности II Б степени к перечисленным признакам присоединяются олигурия, периферические отеки, возможен отек легких.

Острая сердечная недостаточность III степени — гипосистолическая форма сердечной недостаточности с развитием артериальной гипотензии на фоне клиники перегрузки малого круга кровообращения [13].

Острая сердечная недостаточность у детей это синдром, обусловленный неспособностью сердечной мышцы обеспечивать необходимый уровень кровообращения. ОСН – неспособность сердца обеспечивать сердечный выброс для удовлетворения метаболических потребностей тканей (Дж.Греф)

Клинические симптомы : тахикардия, несоответствующая температуре тела, сохраняющаяся во время сна, одышка, уменьшающаяся при оксигенотерапии, акроцианоз, цианоз слизистых оболочек, уменьшающийся при ингаляции кислорода, приглушение или глухость тонов сердца, увеличение печени и селезенки, набухание шейных вен, расширение границ относительной сердечной тупости сердца, отечный синдром.

У детей раннего возраста к этим симптомам присоединяются беспокойство и возбуждение ребенка, отказ от груди или слабое сосание, сосание с перерывами, срыгивание, рвота, боли в животе, разжижение стула, судороги.

Причины. У новорожденных ОСН развивается: при врожденных пороках сердца, фиброэластозе эндомиокарда, пневмонии, анемии, сепсисе. У детей раннего возраста основной причиной развития ОСН являются врожденные пороки сердца, кардиты, пневмонии, токсикозы. У детей старшего возраста причины ОСН — ревматизм, неревматические кардиты, аритмии, легочная патология, заболевания почек.

Классификация. Различают 3 стадии ОСН.

I стадия. Отсутствие признаков ДН (тахикардии и одышки) в покое и появление их во время физической нагрузки. У грудных детей появляются затруднения при кормлении грудью: через 1-2 мин. ребенок отказывается от груди, становиться беспокойным, одышка, периоральный цианоз.

II — А стадия — увеличение ЧСС и ЧД соответственно на 15-30% и 30-50% от возрастной нормы, увеличение нижнего края печени на 2-3 см из-под края правой реберной дуги. Отмечается пастозность, к концу дня могут появится небольшие отеки – у грудных в области мошонки и крестца, у старших на ногах.(при левожелудочковой недостаточности отеков может и не быть.).

II-Б стадия — увеличение ЧСС и ЧД на 30-50% и 50-70% соответственно, акроцианоз, кашель, влажные хрипы в легких, увеличение печени на 3-5 см из под края правой реберной дуги, пастозность , набухание шейных вен.

III-стадия — увеличение ЧСС и ЧД на 50-60% и 70-100% соответственно от возрастной нормы, предотек или отек легких, гепатомегалия, отечный синдром.

Источник: https://serdce-moe.ru/zabolevaniya/nedostatochnost/serdechnaya-nedostatochnost-u-detej-protokol

Сердечная недостаточность у детей

Сердечная недостаточность у детей протокол

А. С. Сенаторова

Д. м. н., профессор, заведующая кафедрой госпитальной педиатрии, Харьковский государственный медицинский университет

На протяжении последних десятилетий сердечная недостаточность (СН) во многих экономически развитых странах мира превратилась в наиболее значимую и быстро растущую не только медицинскую, но и важную социальную проблему, поскольку ведет к ранней инвалидизации больных, снижению качества и продолжительности жизни. В формировании структуры детской смертности только на долю патологии сердца приходится до 26% общей летальности в детских стационарах (76%).

СН – это клинический синдром, развивающийся при нарушении систолической и/или диастолической функции сердца, вследствие повреждения миокарда. Следует разграничивать понятия «сердечная недостаточность» и «недостаточность кровообращения». В последнее вкладывается более широкий смысл.

Недостаточность кровообращения (НК) – совокупность гемодинамических нарушений, ведущих к нарушению кровоснабжения всех или отдельных органов и тканей, а также к патологическому перераспределению объема крови в различных областях сосудистого русла.

НК объединяет: нарушение сократительной способности миокарда, функциональную или органическую недостаточность сосудов, несостоятельность нейрогуморальных регулирующих механизмов. В каждом случае развитие НК может быть обусловлено как сочетанием всех этих факторов, так и преимущественным влиянием одного из них.

Опредилить сроки развития СН у детей бывает сложно, поэтому в понятия «острая» и «хроническая» СН следует вкладывать чисто клинический смысл.

Общепринятой классификации СН в педиатрии нет. Существующие классификации, предложенные Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко, международная классификация СН, разработанная Нью-Йоркской сердечной ассоциацией (NYНА), не лишены субъективизма и мало приемлемы в раннем детском возрасте. На практике педиатры чаще пользуются классификацией СН у детей, предложенной Н. А. Белоконь в 1987 году.

Однако по клиническим симптомам СН, предусмотренным в данной классификации, невозможно определить вариант СН (систолический, диастолический), оценить степень тяжести нарушения сократительной способности миокарда, что важно для определения лечебной тактики.

Объективизировать динамический процесс, которым является СН, особенно у детей раннего возраста, стало возможным только с введением современных инструментальных методов исследования. В 1997 году была разработана и в 2000 году на VI национальном конгрессе кардиологов Украины утверждена классификация СН.

Эта классификация в достаточной степени отражает клинические, эхокардиографические критерии степени тяжести СН с учетом систолической или смешанной дисфункции миокарда.

Классификация хронической сердечной недостаточности Украинского научного общества кардиологов (1997)

Стадии

IА (доклиническая) – одышка и сердцебиение при физической нагрузке отсутствует, однако при инструментальном исследовании у больного выявляется хотя бы один из следующих признаков дисфункции сердечной мышцы:

  • фракция выброса ЛЖ менее 50%;

  • увеличение размера (индекс объема);

  • конечно-диастолическое давление в ЛЖ или легочно-капиллярное давление более 12 мм рт. ст

IБ – одышка сочетается с наличием инструментальных признаков дисфункции сердца.

IIА – одышка, при физической нагрузке, эпизоды ортопноэ сочетаются с клиническими и рентгенологическими признаками застойных явлений в малом круге кровообращения (при изолированной патологии правых отделов сердца – застойные явления в большом круге).

IIБ – одышка возникает при минимальной физической нагрузке, ортопноэ сочетается с выраженными застойными явлениями в малом и большом круге кровообращения.

III – резко выраженные нарушения гемодинамики сочетаются со стойкими необратимыми структурно-функциональными изменениями внутренних органов (кардиальный цирроз печени, асцит, нарушение азотовыделительной функции почек) и общим истощением.

Варианты хронической сердечной недостаточности

Систолический вариант – нарушение гемодинамики обусловлено главным образом недостаточностью систолической функции желудочка(ов), характерен для воспалительных поражений миокарда, дилатационной кардиомиопатии, постинфарктного кардиосклероза с дилатацией ЛЖ, декомпенсированных клапанных регургитаций.

Основным критерием является величина выброса ЛЖ менее 50%.

Дополнительные критерии:

  • нормализованный показатель Vcf менее 0,9 с-1;

  • снижение максимальной скорости систолического изгнания (СИ макс.) менее 4 с-1.

Диастолический вариант – нарушение гемодинамики обусловлено главным образом нарушением диастолического наполнения желудочка(ов), характерен для гипертрофической кардиомиопатии, рестриктивных поражений сердца, констриктивного перикардита, гипертензивного сердца, клинически компенсированного аортального стеноза.

Основные критерии:

  • отек легких, сердечная астма или наличие рентгенологических признаков застойных явлений в малом круге кровообращения при наличии фракции выброса ЛЖ более 50%;

  • уменьшение размера (индекса объема) полости желудочка(ов).

Дополнительные критерии:

  • величина отношения переднезаднего размера левого предсердия к конечно-диастолическому размеру ЛЖ более 0,7;

  • снижение скорости раннего диастолического наполнения (Е/А менее 1);

  • снижение фракции наполнения фазы быстрого наполнения менее 50%.

Смешанный вариант – характеризуется сочетанием критериев, присущих систолическому и диастолическому вариантам сердечной недостаточности.

Этиология

У новорожденных и детей раннего возраста основными причинами СН являются врожденные пороки сердца. В неонатальном периоде частые причины СН – нарушение перестройки внутриутробного кровообращения на внеутробное, гипоксия.

В более старшем возрасте, помимо врожденных пороков сердца, причинами СН являются дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии, миокардит, инфекционные эндокардиты, перикардиты, легочная гипертензия.

В последнее время возрастает частота поражений миокарда при системных заболеваниях соединительной ткани, васкулитах, наследственных генетических синдромах, нервно-мышечных заболеваниях, при митохондриальной патологии. Во всех возрастных периодах СН может возникать при нарушениях ритма сердца.

Таким образом, СН может развиваться вследствие повреждения миокарда на клеточном уровне (кардиомиопатия, миокардит, инфаркт миокарда), вследствие гемодинамической перегрузки давлением (аортальный стеноз, стеноз легочного клапана, артериальная гипертензия) или объемом (недостаточность митрального, аортального, трикуспидального клапанов, врожденные пороки сердца со сбросом крови слева направо; а также при нарушении наполнения сердца: заболевания перикарда, гипертрофия миокарда, рестриктивная кардиомиопатия, митральный и трикуспидальный стеноз, пароксизмальная тахикардия).

Патогенез

Независимо от этиологических факторов развитие СН реализуется по единым патофизиологическим механизмам.

На начальном этапе дисфункции миокарда включаются компенсаторные механизмы (дилатация полости левого желудочка, повышение частоты сердечных сокращений, повышение общего периферического сопротивления, гипертрофия миокарда).

Адаптационные механизмы охватывают все функциональные системы – от клеточного уровня до организма в целом.

Однако у детей, особенно раннего возраста, адаптационные механизмы быстро истощаются, превращаясь в патогенетические факторы развития и прогрессирования СН.

В основе патогенеза СН лежит нарушение функции основного сократительного элемента миокарда – миофибриллы. Существуют три основные гипотезы, объясняющие молекулярные основы ухудшения сократительной способности миокарда:

нарушается баланс между энергообеспечением и энергозатратами при сокращении кардиомиоцитов (энергетический голод);

страдает сопряжение процессов возбуждения и сокращения в миокарде;

снижается чувствительность миофиламентов к кальцию.

Дилатация полостей сердца вызывает увеличение внутримиокардиального напряжения как в систолу, так и в диастолу, что является пусковым механизмом активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, стимулирует выделение нор-адреналина симпатическими терминалиями, секрецию предсердного натрийуретического пептида и других вазоактивных веществ. Развивается синдром недостаточности кровообращения. НК сопровождается нарушением центральной (повышение давления наполнения левого желудочка, снижение фракции выброса) и периферической гемодинамики (вазоконстрикция, повышение общего периферического сопротивления; увеличение объема циркулирующей крови), перестройкой нейроэндокринной и иммунной системы (усиленный синтез интерлейкинов, опухолевого некротического фактора, способного ускорить апоптоз).

Таким образом, появление и прогрессирование клинической симптоматики (одышка, тахикардия, отеки, гепатомегалия, кардиомегалия) неизбежно.

Клинико-инструментальная диагностика и клиническая оценка выраженности СН В диагностике стадий и форм СН играют роль, прежде всего, тщательно собранный анамнез, объективное и инструментальное исследование.

Так, дети редко жалуются на одышку, но при подробном расспросе родителей выясняется, что детям трудно участвовать в подвижных играх, подниматься по лестнице, нередко изменения в легких и кашель неправильно трактуются как «частые простуды».

У детей раннего возраста проявлением СН могут быть анорексия, рвота, боль в животе.

К характерным симптомам СН относятся одышка, кардиомегалия (иногда случайно выявляется при рентгенологическом исследовании), увеличение печени, отеки, цианоз, нарушение периферического кровообращения (ячеистый сосудистый рисунок, похолодание конечностей, снижение перфузии ногтевых лож).

В окончательной диагностике стадий и форм сердечной недостаточности, необходимых для дальнейшей тактики ведения больного и выбора лечения, чрезвычайно важную роль играют данные инструментальных и лабораторных исследований.

Обследование детей с малейшими признаками НК должно проводиться только в условиях специализированного кардиологического отделения. Для применения верной тактики следует, прежде всего, установить правильный диагноз, опредилить топику порока, выявить преобладание систолической или диастолической дисфункции.

Важными методами диагностики являются: рентгенография (выявление венозной гипертензии, отека легких, кардиомегалии), ЭКГ (гипертрофия и перегрузка отделов сердца, нарушения ритма и проводимости), фонокардиография (оценка сердечных тонов и дополнительных феноменов), эхо- и допплерэхокардиография (уточнение характера врожденного порока сердца, варианта кардиомиопатии, оценка насосной и контрактильной функций сердца, клапанной регургитации, градиента давления при стенозах, анализ трансмитрального и транстрикуспидального кровотока для оценки диастолической функции сердца, проведение гемодинамического контроля за лечением СН); исследование кислотно-щелочного состояния, ангиография, радиоизотопная сцинтиграфия, компьютерная и магнитно-резонансная томография (особенно важна в диагностике аритмогенной дисплазии правого желудочка).

Лечение

  1. Перед началом терапии детей с СН необходимо прежде всего:

  2. уточнить диагноз и выяснить причину СН;

  3. оценить вариант и степень тяжести СН по клиническим и эхокардиографическим критериям; выявить сопутствующие заболевания;

  4. ограничить использование потенциально опасных в прогрессировании СН средств (антагонисты кальция, нестероидные противовоспалительные средства, кортикостероидные, антигистаминные, антиаритмические препараты IА, IС классов, некоторые антибиотики).

Тактика медикаментозного лечения СН предусматривает:

  • повышение сократительной способности миокарда (сердечные гликозиды, негликозидные кардиотонические средства);

  • объемную (диуретики), нейрогуморальную (ингибиторы АПФ), миокардиальную (β-блокаторы) разгрузку сердца;

  • предотвращение или замедление ремоделирования сердца (ингибиторы АПФ).

При систолической СН используют:

  • сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин в дозе насыщения с переходом на поддерживающую дозу);

  • негликозидные кардиотоники при брадикардии, падении АД до стабилизации сердечной деятельности (добутамин 1-15 мкг/кг/мин);

  • диуретики (фуросемид 1-3 мг/кг, затем верошпирон 2 мг/кг);

  • ингибиторы АПФ (каптоприл 0,5-1 мг/кг, эпалаприл 0,1-0,3 мг/кг).

При диастолическом варианте СН ограничивают прием дигоксина и мочегонных средств. Применяют ингибиторы АПФ, β-адреноблокаторы (обзидан 0,1-6 мг/кг, метопролол 20-150 мг в сутки).

При всех вариантах, степенях тяжести СН назначается кардиометаболическая терапия (L-карнитин 50-100 мг/кг, милдронат 0,5-1 г в сутки; неотон 100-1000 мг в сутки, препараты калия, магния, витамины).

на сайте http://medolina.ru/

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/565/45208/

ПроГипертонию
Добавить комментарий