Сенильная и пресенильная деменция

Сенильная деменция — описание заболевания

Сенильная и пресенильная деменция

Сенильная деменция – заболевание, характеризующееся нарушением психической деятельности, которое возникает у людей пожилого и преклонного возраста.

Она имеет высокую распространенность, по данным ВОЗ за 2017 год сенильной деменцией страдает около 50 млн. человек.

Характер ее прогрессирующий, необратимый, тем не менее своевременное лечение и правильный уход замедляют течение патологических процессов, улучшают качество жизни и ее продолжительность.

Причины развития

Сенильная деменция развивается как следствие поражения головного мозга, отмирания или деградации его клеток.

В глубокой старости это отмирание – медленный, естественный процесс, который влияет на функции организма и психологическое состояние в допустимой степени.

В случае патологического процесса, который диагностируется как сенильная деменция, причины изменений могут быть разными, но чаще всего на развитие болезни влияют следующие факторы:

  1. Сосудистые изменения в головном мозге (атеросклероз, гипертоническая болезнь).
  2. Инфекционные заболевания (СПИД, менингит, энцефалит).
  3. Повреждения отдельных частей мозга из-за травм головы или опухолей.
  4. Некроз вследствие инсульта.
  5. Нарушения со стороны эндокринной системы (сахарный диабет, болезни паращитовидных желез).

Также для сенильной деменции характерно развитие на фоне аутоиммунных заболеваний, недостатка определенных витаминов или минералов (В3, В12), после неудачно проведенных процедур гемодиализа, на фоне почечной или печеночной недостаточности.

Важно! Доказано, что дополнительно повышает риск развития старческого слабоумия наследственный фактор.

Классификация болезни

Деменцию можно классифицировать по типу, степени развития (легкая, умеренная и тяжелая), локализации патологического процесса. В зависимости от возраста пациента, в котором возникло поражение, выделяют сенильные и пресенильные деменции. Пресенильные возникают раньше 65 лет и всегда протекают на фоне других заболеваний (болезни Альцгеймера, сосудистых поражений, алкоголизма).

Классификация по локализации

Выделяют четыре локализации заболевания: корковую, подкорковую, сосудистую, мультифокальную. Корковая деменция отличается поражением коры головного мозга с последующей его атрофией. При этом больше всего страдает память, речь, мышление, но влияния на двигательную функцию нет.

Такая локализация сочетается с атрофическими изменениями, наиболее часто возникает сенильная деменция альцгеймеровского типа (в 50-60% случаях корковой локализации), немного реже – алкогольная и вызванная болезнью Пика.

Корковое слабоумие чаще поражает женщин, это обусловлено тем, что слабый пол больше подвержен заболеваниям Пика и Альцгеймера, что ученые связывают с гормональными проблемами из-за недостаточной выработки эстрогенов.

Болезнь Альцгеймера и сенильная деменция схожи по проявлениям. Но болезнь Альцгеймера прогрессирует медленнее, симптоматика ее менее выражена, основное проявление – забывчивость, потеря памяти, в то время как деменция – это целый комплекс симптомов, когда кроме потери памяти происходит полное изменение личности.

Сравнение болезни Альцгеймера и сенильной деменцииБолезнь АльцгеймераСенильная деменция
Может привести к деменцииНе может привести к болезни Альцгеймера
Изменения личности незначительные, иногда возникает заострение личных черт характера, плаксивость, ранимость, сентиментальность.Изменение от незначительных до полного разрушения личности
Двигательная активность не нарушается, или страдает лишь на последней стадииВ зависимости от локализации может отличаться значительными нарушениями со стороны двигательной системы (от тремора до полной обездвиженности)
Причины до конца не изучены, связывают с синтезом аномального белкаПричина — поражение и последующая атрофия мозга.

При подкорковой локализации поражаются подкорковые структуры (например, белое вещество мозга), в результате чего теряются многие навыки, больной страдает забывчивостью, у него замедляются мышление и речь.

Такую локализацию можно определить по двигательным нарушениям: появляется тремор, подергивание или скованность мышц.

Болезни, которые сопровождают подкорковую деменцию – Паркинсона, Хантингтона, надъядерный паралич.

Болезнь сенильная деменция, когда поражаются сосуды и нарушается кровообращение, из-за чего страдают корковая и подкорковая зоны, называется сосудистой.

При этом виде слабоумия человек постепенно (хотя бывают случаи и острого начала) утрачивает черты личности, интеллект, перестает понимать речь, теряет двигательные навыки.

Пациент с сосудистой формой должен находиться под присмотром врачей, так как возможен внезапный летальный исход.

Мультифокальная деменция – самый тяжелый вид расстройства, при котором возникает множество очагов поражения, страдает центральная нервная система. Прогрессирование быстрое, тяжелая стадия начинается уже через несколько месяцев после первого симптома.

Симптоматика нетипичная, болезнь кроме личностных изменений проявляется поражениями мозжечка, то есть появляются сонливость, нарушение координации движений, беспорядочные непроизвольные движения, персеверация (пациент постоянно повторяет одну фразу, одно движение).

Другие классификации

Кроме общепринятой классификации по локализации или по степени развития ученые разных стран определяют сенильную деменцию по типу (сосудистая, атрофическая или смешанная), синдрому, клиническому варианту.

Ученые, которые придерживаются классификации по клиническому варианту, предполагают наличие сенильной деменций таких типов:

  • сосудистая;
  • альцгеймеровского типа;
  • алкогольная;
  • лобно-височная (болезнь Пика).

Синдромальная классификация предполагает разделение на лакунарное и тотальное слабоумие. Старческая сенильная деменция по лакунарному типу затрагивает память.

Характер личности почти не меняется, но может проявиться плаксивость, сентиментальность, капризность. Тотальное слабоумие сильнее выражено и кроме памяти охватывает другие аспекты личности.

Происходит нарушение мышления, восприятия, возможна полная дезориентация.

Симптомы старческого слабоумия

Симптомы сенильной деменции могут значительно отличаться в зависимости от стадии и типа болезни. Тем не менее можно выделить основные проявления:

  1. Нарушение памяти. Начинается с забывания незначительной информации и заканчивается дезориентацией в пространстве, времени, личности. Пациент не узнает себя в зеркале, не помнит имя, возраст. Происходит подмена воспоминаний.
  2. Нарушение мышления, проблемы с концентрацией внимания. Больной постепенно перестает улавливать суть разговора, понимать простые вопросы.
  3. Проблемы с речью. Спутанность сознания накладывает отпечаток на речь: больной говорит бессвязно, перепрыгивает с темы на тему.
  4. Нарушение сна. Происходит сбой биоритмов, человек не понимает, какое сейчас время суток. Умеренная и тяжелая стадия часто характеризуются продолжительным дневным сном, после которого наступает ночное бодрствование, иногда сочетающееся с попытками ухода из дома.
  5. Утрата навыков письма, чтения, личной гигиены, пользования бытовыми приборами и др.
  6. Заострение негативных черт, присущих человеку ранее (агрессия, жадность, властность и т. д.). У 10% больных случаются психозы, которые проявляются галлюцинациями, манией преследования.

Выраженность проявлений болезни зависит от стадии. На ранней стадии (легкая степень) симптомы сенильной деменции смазаны, распознаются с трудом, могут быть приняты за личностные сдвиги, которые считаются естественными, так как всегда появляются в процессе старения.

Пациент с первой степенью слабоумия проводит много времени в одиночестве, происходит постепенное снижение социальной активности, теряются профессиональные навыки. Тем не менее возможность обслуживать себя самостоятельно сохраняется, человек не нуждается в постоянном присмотре.

Со временем наступает следующий этап — умеренная сенильная деменция. Стадия характеризуется постепенной утратой навыков пользования бытовыми приборами (телефоном, плитой для приготовления пищи, телевизором и даже дверным замком), сильной забывчивостью. Пациент сохраняет способность к личной гигиене.

Тяжелая деменция требует постоянного присутствия сиделки – человека, который помогает пациенту с выполнением даже таких простых действий, как прием еды, личная гигиена, одевание. Происходит полное расстройство психики.

Таблица определения помощи при старческом слабоумииСтепени заболеванияЛегкаяУмереннаяТяжелая
Необходимость присмотра родственника/сиделкиНет необходимостиНеобходим постоянный присмотрНеобходим постоянный присмотр
Необходимость постоянного врачебного присмотраНет необходимостиНет необходимостиНеобходим присмотр, особенно если это сенильная и пресенильная деменция сосудистой и мультифокальной форм.

Диагностика

Диагностика старческого слабоумия включает в себя опрос больного, его родственников, а также проведение КТ. Заподозрить деменцию можно при наличии нарушений со стороны памяти, а также как минимум одного из симптомов «три А»:

  • афазия (нарушения понимания/воспроизведения речи);
  • апраксия (невозможность выполнять простые движения, жесты, без явных физических нарушений);
  • агнозия (нарушение восприятия).

Также диагностика сенильной деменции подразумевает применение инструментальных исследований: КТ и МРТ головного мозга, при проведении которых обнаруживают атрофические поражения. Дополнительно инструментальная диагностика позволяет отличить сенильную деменцию от болезни Альцгеймера и выявить тип и локализацию заболевания.

Лечение и профилактика

Старческая деменция – необратимая, прогрессирующая болезнь, которая не поддается полному излечиванию. Поэтому лечение представляет собою комплекс мер, направленных на поддержание необходимого уровня жизни, а также замедление перехода заболевания в более тяжелую стадию.

Применяются следующие методы лечения:

  1. Медикаментозное. Лечение сенильной деменции в основном симптоматическое или носит профилактический характер. Назначаются ноотропы, усиливающие умственную деятельность, память, нейролептики, помогающие стабилизировать эмоциональный фон. Важная роль отводится препаратам, влияющим на состояние сосудов, антикоагулянтам.
  2. Социотерапия и психотерапия. Включает в себя помощь специалистов разных отраслей, которые помогут в адаптации к новому состоянию, расскажут о психологической, социальной и даже юридической стороне вопроса. На встречах родственникам расскажут, что делать во время вспышки агрессии у больного, стоит ли позволять пациенту находиться в одиночестве, завещание при сенильной деменции действительно или нет и много других вопросов.

Целесообразность профилактики долгое время была спорной, вызывающей много разногласий ученых и врачей всего мира. Но в последнее время считается, что профилактика необходима, так как помогает предупредить возникновение болезней, которые чаще всего вызывают или сопровождают слабоумие.

Важно! Индийским институтом медицинских наук было доказано, что постоянные умственные нагрузки снижают риск возникновения деменции. Было изучено почти 1000 пациентов с деменцией, при этом все, кто знал 2 и более языка заболевали на 4-5 лет позже, а течение болезни было легче.

Для профилактики имеют значение:

  • умеренная умственная деятельность;
  • правильное питание, включающее витамины и микроэлементы в достаточном количестве;
  • исключение транс-жиров;
  • умеренные физические нагрузки;
  • соблюдение режима дня;
  • максимальное исключение депрессий, любых негативных эмоций;
  • отказ от вредных привычек (курение, алкоголь).

Очень важно позаботится о сердечно-сосудистой системе, следить за артериальным давлением, уровнем холестерина в крови.

Продолжительность жизни при правильном уходе почти не снижается, кроме случаев с осложнениями или тяжелыми сопутствующими заболеваниями. При этом чаще всего выявляется такая закономерность: чем позже начали проявляться симптомы сенильной деменции у пожилых людей, тем легче болезнь протекает, и наоборот.

047

Источник: https://demenciya.ru/demenciya/vidy-i-osobennosti-senilnoj-dementsii/

Сенильные и пресенильные деменции

Сенильная и пресенильная деменция

К сенильным и пресенильным деменциям относят состояния прогрессирующего тотального слабоумия с началом в позднем возрасте, которые обусловлены церебральноu001eатрофичеu001eским процессом.

Наряду с разным возрастом начала сенильные и пресеu001eнильные деменции имеют ряд клинических и патологоанатоu001eмических отличий. Особенно значима в практическом отношении сенильная деменция.

Сенильная деменция (старческое слабоумие). Данная патология развивается в возрасте 65–85 лет, однако возможно более позднее либо ранее развитие. В большинстве случаев заболевание начинается медленно, малозаметно, с появлением характерологических изменений, напоминающих личностные сдвиги, свойственные естественному процессу старения.

От последних такие изменения личности отличаются большей выраженностью, утрированностью, а также более быстрым прогрессированием. На инициальном этапе индивидуальные психологические особенности заостряются, а в дальнейшем сглаживаются. Наступают патологические изменения личности, типичные именно для старческого слабоумия (сенильная психопатизация личности).

В отношении особенностей характера больные становятся крайне похожими друг на друга. Характерологические отличия сводятся к появлению карикатурного эгоцентризма, черствости, скупости, больные начинают собирать старые ненужные вещи. У больных исчезают прежние интересы и увлечения. Одновременно с этим происходит растормаживание всех элементарных биологических потребностей.

Неумеренно усиливается аппетит. У ряда лиц пожилого возраста может отмечаться появление признаков гиперсексуальности, что проявляется повышенным интересом к лицам противоположного пола молодого возраста, возникает склонность к беседам на эротические темы. В редких случаях возникают попытки развратных действий с малолетними детьми.

Преобладает угрюмоu001eраздражительное настроение. В целом душевная жизнь становится все более примитивной, однообразной.

Признаки мнестикоu001eинтеллектуальной недостаточности появляются уже на начальном этапе развития заболевания. Данные признаки неуклонно нарастают, и постепенно выступают на первый план клинической картины. С течением времени мнестикоu001eинтеллектуальная недостаточность достигает уровня глубокого слабоумия и распада всей психической деятельности.

Прежде всего страдает механическая память. Далее выявляется фиксационная амнезия, приводящая сначала к дезориентировке во времени, а затем и в окружающей обстановке.

Значительно позднее расстраивается ориентировка в собственной личности, иногда доходящая до неузнавания собственного отражения в зеркале. Последующие нарушения памяти формируются по закономерностям развития прогрессирующей амнезии. У больных утрачиваются запасы памяти.

Такие нарушения происходят в направлении от недавно приобретенных, менее прочных знаний и навыков к более старым и автоматизированным.

Со временем память опустошается настолько, что больные не знают, где они живут, сколько у них детей, не помнят их имен, не могут назвать свой возраст, профессию. Зачастую отмечается замена пробелов в памяти на ложные воспоминания – замещающие конфабуляции.

Расстройства мышления начинаются с трудностей при абстрагировании и обобщении, при установлении причинноu001eследственных связей. Помимо того, постепенно доходит до непонимания простейших вопросов, развивается невозможность осмысления окружающей обстановки.

Речь сравнительно долго остается упорядоченной, однако со временем и она грубо расстраивается, превращается в бессмысленную болтливость. Восприятие постепенно становится все более нечетким, расплывчатым. У некоторых лиц возникает «сдвиг ситуации в прошлое».

У них полностью утрачивается память о последних годах, десятилетиях, а затем и большей части своей жизни. Одновременно оживляются воспоминания о далеком прошлом.

Больные погружаются в воспоминания о юности, молодости и в этом ракурсе воспринимают и оценивают происходящее вокруг них, утверждают, что им не 80 лет, а 20, что недавно вышли замуж или женились и завели детей. Обстановку больничной палаты принимают за квартиру, в которой когдаu001eто жили.

Узнают в окружающих давно умерших родственников, друзей. Характерно извращение формулы сна: продолжительный дневной сон сочетается с ночной бессонницей, сопровождающейся суетливостью, бесцельными хождениями. Ночью нередко возникают эпизоды спутанного сознания с ложной ориентировкой, сборами в дорогу, попытками ухода.

Настроению на более ранних этапах свойственны угрюмость, постоянное недовольство, ворчливость, которые позднее сменяются тупой беспечностью, эйфорией. Поведение больных в начале ослабоумливающего церебральноu001eатрофического процесса относительно упорядоченное.

По мере прогрессирования патологии они становятся все более суетливыми и бестолковыми, беспомощными в бытовых делах, неспособными к самообслуживанию, неряшливыми.

Довольно часто больные вдруг уходят из дома и не могут найти дорогу назад, заполняют дом газом, затопляют его, совершают необоснованные поджоги.

Течение сенильной деменции непрерывно– или волнообразно прогрессирующее. Нередко отмечается разрыв между глубоким распадом психической деятельности и относительной физической сохранностью.

Некоторое количество больных доживает до стадии маразма. На этой стадии они почти неподвижны, безучастны, лежат в эмбриональной позе, практически недоступны общению, речевому контакту.

Сохраняются лишь некоторые жизненные биологические потребности.

Смерть чаще наступает в ходе интеркуррентных заболеваний. От появления начальных признаков старческого слабоумия до летального исхода проходит 2u001e10 лет.

Психозы у больных сенильной деменцией. У большинства больных старческим слабоумием психотических расстройств не отмечается (простая форма сенильной деменции). Примерно у 10 % больных возникают психозы (психотическая форма старческого слабоумия). Психоз обычно развивается на относительно ранних этапах болезни.

Чаще встречается мелкомасштабный бред ущерба, преследования, ограбления, отравления. Реже возникают галлюцинозы, галлюцинаторноu001eбредовые состояния, парафренные состояния с бредом и конфабуляциями фантастического содержания.

По мере прогрессирования слабоумия продуктивная психотическая симптоматика становится все более скудной, фрагментарной и в итоге исчезает.

Источник: https://vocabulary.ru/termin/senilnye-i-presenilnye-demencii.html

Почему развивается сенильная деменция?

Сенильная и пресенильная деменция

Среди наиболее очевидных причин старческого слабоумия медики отмечают поражения центральной нервной системы, спровоцированные заболеваниями, которые приводят к дегенерации и разрушению клеток головного мозга.

Мнение большинства специалистов сводится к тому, что жертвами этого заболевания становятся люди с ярко выраженными проблемами кровеносной, нервной систем и психики. Наследственность не играет решающей роли в развитии сенильной деменции, но и полностью исключать этот фактор риска нельзя.

Более чем в половине случаев старческое слабоумие связано с дегенеративными процессами в нервной системе. Это характерно для так называемой сенильной деменции альцгеймеровского типа, при которой страдает кора головного мозга, причем ее разрушение является самостоятельным заболеванием.

Кроме болезни Альцгеймера, в число доказанных причин возникновения сенильной деменции входят:

  • возрастные изменения в сосудах головного мозга (атеросклероз) – отложение на их стенках холестериновых бляшек, сужающих просвет сосудов и нарушающих поступление крови к клеткам мозга, в результате чего ухудшается его снабжение питательными веществами, растет риск инсульта;
  • истонченные неэластичные сосуды, не способные сдерживать нормальный ток крови, что приводит к ее излиянию в определенный участок мозга и последующему некрозу тканей с неизбежными неврологическими последствиями;
  • некоторые инфекционные заболевания (СПИД, вирусный энцефалит, менингит);
  • травмы головы: сотрясение головного мозга сопровождается разрывом нейронных связей и последующим замещением соединительной тканью;
  • наличие опухоли, в том числе доброкачественной, которая становится причиной нарушения нормальной мозговой деятельности: растущее новообразование сдавливает соседние участки мозга и негативно влияет на его работу.

К дополнительным факторам риска, способствующим появлению сенильной деменции, относят сахарный диабет, гипертонию, хронический алкоголизм – заболевания, которые пагубно отражаются на состоянии нервов и сосудов.

Проблемы с кровоснабжением мозга из-за плохого состояния сосудистой системы вызывают затормаживание когнитивных функций. Старческое слабоумие может стать следствием как одного действующего фактора, так и их совокупности.

В этом случае диагностируют сенильную деменцию смешанного типа.

Механизм развития психических расстройств в пожилом возрасте довольно сложен. В первую очередь изменения затрагивают функции структур гипоталамуса, особенно регулирующих обменно-эндокринные процессы (гипофиза).

Дисбаланс гормонов негативно сказывается на деятельности самых разных систем организма, в том числе отрицательно отражается на функционировании коры и подкорковых структур головного мозга, которые становятся чрезмерно восприимчивыми к воздействию внешних факторов.

Безобидные для здорового человека ситуации могут вызвать у больного сенильной деменцией нервный срыв.

Прогрессирование болезни сопровождается гибелью нейронов, которые отвечают за умственную и психическую деятельность, а также социальную адаптацию. Происходит потеря памяти, утрачивается способность к получению новых навыков и к логическому мышлению. Со временем угасает интерес к окружающим людям и событиям, а для поздних стадий характерна неспособность обслуживать себя в быту.

Поддержка очень важна при сенильной деменции

Морфология сенильной деменции проявляется в уменьшении массы и объема головного мозга из-за атрофии. Ее равномерность выражается в сохранении пропорций между областями мозга, их конфигурации, заострении извилин и расширении борозд и желудочков.

Отмечается уменьшение в размерах нейронов, их сжимание при неизменности контуров. На месте погибших нервных отростков образуется соединительная ткань, благодаря которой они склерозируются, то есть склеиваются друг с другом.

Формы заболевания и стадии сенильной деменции

Независимо от того, каковы причины возникновения заболевания, для него характерны общие признаки, главным из которых можно назвать расстройство памяти. Головной мозг у разных больных поражается в разной степени, поэтому выделяют несколько форм протекания старческого слабоумия:

  • легкая сенильная деменция, при которой понижается социальная активность, но полностью сохраняется способность к бытовому самообслуживанию;
  • умеренная сенильная деменция, для нее характерна утрата навыков использования современной техники, больному сложно переносить длительное одиночество, но способность обслуживать себя не потеряна;
  • тяжелая сенильная деменция, когда речь идет о полной социальной дезадаптации пожилого человека и неспособности к самообслуживанию.

С точки зрения этиологии старческое слабоумие относится к одной из трех групп:

  • атрофическое (первичное поражение нейронов головного мозга, не связанное с сосудистыми нарушениями, возникшее на фоне болезни Альцгеймера, болезни Пика или при деменции с тельцами Леви);
  • сосудистое (вторичное поражение нервных клеток из-за нарушения снабжения головного мозга кровью);
  • смешанное.

Сенильная деменция – заболевание прогрессирующего типа, выделяют три ее стадии:

  • Начальная. На фоне нарушения интеллектуальной деятельности больной понимает, что нуждается в лечении. Сохраняется способность выполнять привычные бытовые действия – убирать, готовить пищу, заниматься личной гигиеной.
  • Умеренная. Ухудшается интеллектуальная деятельность, снижается способность критически оценивать собственное состояние. Выполнение обыденных действий вызывает затруднение, пожилой человек забывает выключить газ и электроприборы, закрыть дверной замок, тем самым подвергая себя и окружающих опасности. За больными на этой стадии необходим постоянный присмотр, но они по-прежнему способны самостоятельно есть, умываться, одеваться.
  • Тяжелое слабоумие. Наступает этап полного распада личности. Пациент не узнает родных, не испытывает чувство голода и жажды, не может самостоятельно есть, отказывается общаться и теряет способность логически мыслить. Со временем развиваются двигательные нарушения, больной не ходит и не пережевывает пищу. За ним необходим постоянный уход.

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5d4beb3dd11ba200aead5643/5da1721ac05c71667f48ffda

Мир науки

Сенильная и пресенильная деменция

В основу классификации этих расстройств положены два принципа – возрастной и нозологический. Данная группа психических заболеваний позднего возраста имеет ряд общих клинических и биологических особенностей.

клинический признак – тотальное прогрессирующее слабоумие в начале и в позднем возрасте, развивающийся на почве эторобрально-атрофического процесса.

Пресенильная деменции. К этой группе относятся нозологически неоднородные болезни, начинающиеся в возрасте 40-60 лет, сопровождаются прогрессирующей тотальной деменцией, психопатологической симптоматикой и атрофическим процессом коры и подкорковых структур большого мозга и имеют неблагоприятный прогноз.

В группу пресенильная деменций относятся болезни Альцгеймера, Пика, Крейтцфельдта-Якоба, хорея Гентингтона, дрожащий паралич Паркинсона.

Болезнь Альцгеймера характеризуется прогрессирующей деменцией, психотическими расстройствами и атрофическим процессом, преимущественно в височных и теменных долях коры большого мозга.

Альцгеймер описал болезнь в 1906 г. на основании результатов патологоанатомического исследования мозга больной. Ученый обнаружил атрофию коры, сенильные бляшки, а также особые изменения нейрофибриллы, что впоследствии их назвали альцгеймеровсь-кими.

Первые проявления болезни – углубление нарушений памяти. Этот период длится от нескольких месяцев до 4 лет. Больные осознают такие изменения и тяжело переживают по поводу нарушения интеллекта. Могут быть колебания относительно проявления амнестич-пого синдрома и оживление памяти за счет воспроизведения картин прошлого.

Постепенно нарушается предметная ориентация и теряются накопленные знания (снижается уровень суждений), что приводит к полной интеллектуальной беспомощности.

На ранних этапах болезни могут возникать продуктивные психотические расстройства в виде мелкомасштабного бред потери, отравления, ревности, галлюциноза, спутанности (за соматического отягощения).

Расширенный период болезни наступает тогда, когда интеллектуально-мнестических недостаточность сочетается с расстройством речи, чтения, письма, счета, гнозиса и прак-Сису. Появление лфато-агнозйгапраксичного синдрома (трех А) дает основание для диагностики болезни Альцгеимера.

Афазия принадлежит к нарушениям сенсорного типа и характеризуется непониманием чужой речи. Иногда наблюдается логорея с диз-артричнимы и логоклоничнимы нарушениями. Речь становится все непонятной. Расстройства аффективности сопровождаются тревогой, раздражительность, иногда – весельем, психомоторным возбуждением.

Судорожные и бессудорожных эпилептиформные приступы бывают у ЗО% больных. Замедленность движений постепенно превращается в неспособность к автоматизированных действий. Больные разучиваются вставать, сидеть, ходить. Часто лежат, не меняя позы. Средняя продолжительность жизни такого больного – 8 лет (от 1 до 20 лет). Умирают преимущественно от инфекции, присоединилась.

Болезнь Пика дебютирует в 45-50 лет и характеризуется тотальным слабоумием, развивающийся на почве атрофического процесса коры большого мозга с локализацией в лобных и височных долях. Начало заболевания может быть медленным и прогрессирующим. Снижаются интеллектуальные функции. Наблюдаются странные поступки с неадекватными аффективными реакциями.

Степень изменения личности зависит от локализации патологического процесса. Атрофия конвекситальной поверхности лобных долей приводит к вялости, апатии, общего обеднения психической деятельности. При атрофии в орбитальной коре лобных долей развивается псевдопаралитической синдром с пуериль-ной эйфорией, сексуальной расторможенностью, снижением критики.

Память и ориентация сохранены. Атрофия височных долей сопровождается автоматизмами, стереотипными действиями и движениями, обеднением интеллектуальных процессов. Память и ориентация в пространстве сохраняются долго, но постепенно в развернутый период болезни такие изменения становятся заметными.

Нарушения речи оказывается персеверациями и потерей способности к спонтанной речевой продукции. Считают, что нарушения речи, письма, чтения (аграфия, алексия) наступают раньше. их обнаруживают в 60% случаев при болезни Пика и в ЗО% – при болезни Альцгеимера. Глубокое снижение интеллекта приводит к пиднищеного внушения, стереотипии жестов и мимики.

Для конечной стадии болезни характерны 4 симптомы: полилалия, ехомимия, мутизм, амимия.

Продолжается болезнь 5-10 лет. Смерть наступает от инфекции.

Болезнь Крейгищфельдта-Якоба (см. также гл. 17) характеризуется нарастающим слабоумием на почве дистрофии нейронов глубоких отделов коры, полосатого тела и таламуса, с 'постеригаеться редко – 1 случай на 1 млн населения. Развивается в возрасте 50-60 лет, но описано дебюты между 21 и 79 годами.

Прогрессирует остро, за 4-5 мес. Нарушается сон, больные худеют, появляются экстрапирамидные изменения, дизартрия. Различают амиотрофический, таламических, затылочную и амавротичну формы.

В свое время болезнь считали наследственно-дегенеративной, но наблюдались случаи передачи болезни от одного человека другому (во время пересадки роговицы, стереотаксических операций). В последние годы некоторые авторы указанный расстройство связывают с медленным развитием трансмиссивного вируса.

В мозгу ишявляють общее нейрональный перерождение с разрушением серого вещества в лобных и височных долях головного мозга. Смерть наступает в среднем в течение 2 лет.

Хорея Гентингтона начинается в возрасте ЗО-45 лет и может продолжаться до 15-25 лет. Начинается с хореических гиперкинезов. Нарушается интеллект с потерей способности к творческой работе, раздражительность, аффективной лабильностью со склонностью к депрессии.

Болезнь прогрессирует медленно, сопровождается апатией. Дегенеративные изменения в базальных ядрах оказываются синдромом хронической хорее.

Экстрапирамидных расстройств, характерных для болезни Крейтцфельдта-Якоба, не наблюдается, часто больные прибегают к самоубийству.

Дрожащий паралич Паркинсона развивается в возрасте 45-70 лет. Наблюдаются экстрапирамидные расстройства и в 50% случаев – психические нарушения.

В период дебюта заболевания, еще до появления неврологических расстройств (тремора, ригидности мышц, гипокинезии), обнаруживают характерологические расстройства: раздражительность, эгоцентризм, подозрительность.

У 70% пациентов – депрессивные проявления, чаще неглубокие, психогенно окрашенные. У части пациентов наблюдаются бредовые переживания с мало-масштабными идеями преследования, потери.

У 40-80% больных на поздних стадиях обнаруживают снижение памяти и уровня суждений с устойчивым интеллектуально-мнестическим дефектом на фоне незначительной эйфории. В поздних стадиях возможны психотические расстройства: делириозные, состояния спутанности с возбуждением, галлюциноз с тактильной и висцеральным гиперпатичним окраской.

Болезнь относится к дегенеративно-атрофических процессов и передается по аутосомно-доминантному типу. Есть семьи, в которых, кроме болезни Паркинсона, наблюдались болезнь Пика, хорея Гентингтона.

Сенильная деменция развивается в возрасте 65-85 лет. Пере-С бег медленный, малозаметный, с характерологическими изменениями по типу процессов старения, но с быстрым прогрессированием. На начальном этапе индивидуальные особенности характера усугубляются, а со временем сглаживаются. Нарастают патологические изменения личности, типичные для старечоиьо слабоумия.

их называют сенильной психопатизации личности. Поэтому больные становятся похожими друг на друга. Черствость, карикатурный; эгоцентризм, скупость, сбора старых ненужных вещей заменяют прежние интересы и увлечения. Растормаживаются И элементарные инстинкты, непомерно увеличивается аппетит.

Может появиться повышенный интерес к молодым лиц противоположного! пола, склонность к разговорам на эротические темы, а иногда и розпус-1 ных действий. Настроение становится мрачно-раздраженным. Сужается ди-И апазоне оттенков настроения с преобладанием какого-то одного Афек-1 та.

Одни больные становятся сварливыми, мелочными или прицепят-N ными, другие – безопасными, благодушными, самодовольными, склонными к однообразных шуток. Сначала нарушения механической памяти затушевываются психопатической поведением. Это бывает в случае медленного развития атрофического процесса. С; время присоединяется прогрессирующая амнезия.

Последовательность нарушения интеллекта сказывается на памяти. Сначала страдают дифференцированные понятия. С появлением фиксационной амнезии появляется амнестическая дезориентация – сначала во времени событий общественного, а затем и личной жизни. Впоследствии нарушается ориентация в окружающей среде.

Больные не узнают людей из ближнего окружения, называя их другими именами. В случае углубления тотального слабоумия больные, глядя в зеркало, не узнают себя, т.е. появляется амнестический вариант симптома зеркала. Со временем они обращаются к давно прошедших событий. Считают себя молодыми, даже юными.

Среди сведений о событиях, которые были на самом деле, приводят явно вымышленные факты. Сначала выявляется диссоциация между глубокого-'кем психическим расстройством и физическим состоянием. Но впоследствии розвикаеться и физическое маразм.

Могут наблюдаться очаговые расстройства, в частности грамматической структуры языка, стереотипия речевых оборотов, вербигерация, эхолалия. Нарушается процесс привычного засыпания и пробуждения. Сон глубокий, от 2-4 до 20 часов. Но может наблюдаться и длительное бодрствование. В конечной стадии развивается кахексия. Больные находятся в “эмбриональной” позе, в состоянии дремоты, что-то невнятно бормочут.

Этиология и патогенез пресенильная и сенильных деменций во многом непонятны. Изучение наследственности показало, что роль генетического фактора бесспорна. Но есть и некоторые противоречия.

Это касается значения генетических факторов для течения пресенильная и сенильных деменций. Описано как семейные, так и спорадические формы болезней Альцгеймера и Пика без наследственного отягощения.

Даже при хорее Гентингтона, которую связывают с ау-тосомно-доминантному типу наследственной передачи, приближается к 100% пенетрантности патологического гена, случаи ненаследственных заболеваний. Генетический фактор способствует и патологическом старению.

Старческое слабоумие в 4,3 раза чаще бывает в семьях, где уже были такие болезни, по сравнению с общей популяцией. Для однояйцевых близнецов риск заболеть старческое слабоумие достигает 42,8%.

Вопросы патогенеза связывают с биохимическими нарушениями. При болезни Альцгеймера снижается активность ацетилхо-линестеразы и холинацетилтрансферазы в коре лобных долей и в гиппокампе, а также наблюдаются недостаточность синтеза ацетилхолина, снижение уровня норадреналина и дофамина.

Неоспоримое значение имеет накопление в мозге микроэлементов: алюминия – при болезни Альцгеймера и цинка – при болезни Пика. Эти нарушения, как полагают, могут влиять на взаимодействие различных нейротрансмиттерных систем и рецепторов. Есть иммунная теория старения, рассматривает скорость этого процесса в разных популяциях иммунокомпетентных клеток.

Нарушение иммунорегуляторных механизмов приводит к развитию ауто-иммунных процессов. На клетки и ткани мозга негативно влияют аутоантитела. В спинномозговой жидкости является имуноком-петентни клетки всех основных типов. Они выполняют защитную функцию.

их функциональные свойства могут нарушаться и изменяться субпопуляционного соотношением, иногда вызывает патологические сдвиги в центральной нервной системе. Атрофический процесс (диффузный) поражает серое вещество коры больших полушарий, особенно конвекситальной ее отделы. Основа мозга страдает в меньшей степени.

Морфологическим субстратом старческого слабоумия считают сенильные бляшки (друзы), количество которых в поле зрения микроскопа колеблется от 20-ЗО до 60 и более. Но параллелизм между тяжестью психических расстройств, деменции и проявлением патоморфологических изменений наблюдается не всегда.

Болезнь Пика рассматривают как органический локализован психосиндром с уменьшением объема мозговых извилин, предоставляет лобно-височным зонам вида “высохшего ядра грецкого ореха”.

В цитоплазме появляются новообразования сферической формы, которые называются “тельцами Пика”, или “Аргира профильной пузырями”.

Перерождение нейронов в коре лобно-височных долей, хвостатого ядра, миндалевидного тела, Амонова угла сопровождается интенсивным глиозом в этих зонах.

Болезнь Альцгеймера связана с нейрофибриллярных перерождением в цитоплазме, что содержит вакуоли, в центре которых стоит аргирофильная гранула. Все это приводит к исчезновению нейрона. Нейрофибриллярных перерождение было экспериментально подтверждено при отравлении алюминием.

Источник: http://worldofscience.ru/meditsina/68-psihiatrija/5511-presenilnaya-i-senilnaya-dementsiya.html

Пресенильные деменции

Сенильная и пресенильная деменция

Пресенильные деменции — сборная группа развиваю­щихся в предстарческом возрасте состояний слабоумия, обусловленных атрофией мозга.

В рамках пресенильных деменций выделяют ряд самостоятельных нозологических форм, среди которых ведущее место с учетом их большей встречаемости принадлежит болезням Альцгеймера и Пика.

Другие заболевания, относящиеся к пресенильным деменциям (хорея Гентингтона, болезнь Паркинсона), диагности­руются очень редко. Частный пансионат для пожилых людей в Подмосковье помогает им лучше адаптироваться в изменяющихся условиях внешней среды.

Болезнь Альцгеймера развивается в возрасте 45—65 лет, чаще всего в 55—60 лет.

Дебют болезни медленный, течение — прогредиентное.

Ослабоумливающий процесс начинается с мнестических нарушений в виде ослабления памяти на текущие события, которое постепенно переходит в фиксационную амнезию, а затем в прогрессирующую амнезию. Возникает глубокая амнестическая дезориентировка.

В течение нескольких лет почти полностью опустошаются запасы знаний и умений. В отличие от старческой деменций для болезни Альцгей­мера не характерны конфабуляции, сдвиг ситуации в прошлое.

Параллельно с расстройствами памяти нарастают нару­шения мышления. Они начинаются с затруднений в более сложной аналитико-синтетической деятельности, а закан­чиваются полной интеллектуальной беспомощностью. В ито­ге выявляется глубокое слабоумие.

На ранних этапах болезни нередко возникают продук­тивные психотические расстройства в виде мелкомасш­табного бреда ущерба, отравления, ревно­сти, реже — в форме галлюциноза. У многих больных отмечаются эпилептиформные припадки.

Одна из особенностей болезни Альцгеймера по сравнению с сенильной деменцией состоит в том, что на ее начальной стадии сохраняется сознание собственной несостоятельности, болезненной измененности, которому сопутствуют тре­вога и растерянность, позднее сменяющиеся безучастностью, полным равнодушием.

Самое существенное клинические своеобразие болезни Альцгеймера заключается в сочетании усиливающейся интеллектуально-мнестической недостаточности с нарастаю­щими расстройствами высших корковых функций — речи, чтения, письма, счета, гнозиса и праксиса.

Первые признаки неврологических нарушений корковых функций часто удается обнаружить уже на ранних этапах заболевания.

Они выражаются в затруд­ненном осмыслении чужой речи, в нечеткости произноше­ния, затруднениях и ошибках при письме, чтении, счете, забывании названий отдельных предметов.

Указанные на­рушения интенсивно прогрессируют и сменяются сенсорной, амнестической и агностической афазией. Речь становится все более дизартричной, все большее место в ней занимают стереотипные речевые обороты, междометия, вводные слова.

Происходят задержки при произнесении начальных букв и слогов, многократное повторение их (логоклоническое заи­кание). В дальнейшем активная речь ограничивается бес­смысленным повторением обрывков слов или отдельных звуков. Почти полностью утрачиваются способности чтения, письма, счета.

Начальная неловкость движений со временем превраща­ется в неспособность к наиболее автоматизированным, жиз­ненно необходимым действиям. Больные как бы разучива­ются вставать, садиться, ходить. Они молча лежат, почти не меняя положения.

Продолжительность болезни от 1—2 до 8—10 лет. Смерть чаще наступает в ходе присоединившейся респираторной инфекции.

Болезнь Пика обычно начинается постепенно в возрасте 40—65 лет. Особенно часто его первые проявления возни­кают в 55—60 лет.

На начальной стадии болезни Пика в отличие от болезни Альцгеймера преобладают эмоционально-волевые нарушения, а не расстройства интеллектуально-мнестической сферы.

Особенно характерна аспонтанность: безуча­стность, пассивность, отсутствие внутренних побуждений к деятельности при сохраняющейся способности к действиям под влиянием стимулов извне.

Реже выявляются симптомокомплекс, клинически сходный с картиной прогрессивного паралича,1 в виде снижения Морально-этического уровня личности, беспечности, эйфории, расторможения влечений, некритического отношения к собственному поведению (псев­допаралитический синдром).

Одно из отличий болезни Пика от болезни Альцгеймера заключается в преобладании нарастающей интеллектуальной недостаточности (ослабление способностей к обобщению и абстрагированию, построению адекватных суждений и умозаключений, установлению причинно-след­ственных зависимостей) над расстройствами памяти. Выра­женные нарушения памяти возникают поздно, амнестическая дезориентировка отсутствует. Значительно реже, чем при болезни Альцгеймера, возникают галлюцинаторно-бредовая симптоматика и эпилептиформные припадки.

При болезни Пика среди проявлений тотального слабоумия ведущее место занимают расстройства речи, тогда как характерные для болезни Альцгеймера нарушения гнозиса и праксиса выражены значительно меньше.

Расстройства речи, начинаясь с затрудненного понима­ния чужой речи, смыслового и грамматического упрощения, обеднения собственной речи, со временем переходят в ре­чевую беспомощность.

Речь насыщается персеверациями, эхолалиями, постепенно утрачивает фразовый характер, сводится к бессмысленному повторению одних и тех же словосочетаний и слов («стоячий симптом», типичный имен­но для болезни Пика).

Позднее наступает мутизм.

У части больных развивается маразм. Больные умирают в результате вторичных инфекций спустя 5—6 лет от на­чала ослабоумливающего церебрально-атрофического про­цесса.

Этиология, патогенез и патологическая анатомия. В этиологии болезней Альцгеймера и Пика определенное значение придается генетическим факторам.

У большинства больных пресенильными деменциями наследственность психопатологически не отягощена. Вместе с тем выявляются семейные случаи болезни Альцгеймера и Пика.

Для роди­телей, братьев и сестер лиц, страдающих болезнями Аль­цгеймера и Пика, риск возникновения пресенильной демен­ций выше, чем в общем населении.

При этих формах психической патологии обнаружены разнообразные отклонения в синтезе белков и их функциях на клеточном уровне, установлены нарушения взаимодей­ствия нейротрансмиттерных систем, сниженная концентра­ция ацетилхолина, катехоламинов и повышенное содержание некоторых микроэлементов в мозговых тканях. С этими биохимическими сдвигами гипотетически связывают атро­фию головного мозга, являющуюся анатомической основой болезней Альцгеймера и Пика.

Церебральные патоморфологические изменения при бо­лезни Альцгеймера сходны с таковыми при сенильной де­менций.

Их наиболее существенная особенность заключа­ется в избирательном, а не диффузном характере цереб­рально-атрофического процесса, который при болезни Альцгеймера преимущественно локализуется в височных и теменных долях. Избирательность мозговой атрофии соче­тается с ее большей выраженностью.

Как и при старческом слабоумии, микроскопически оп­ределяется значительное количество сенильных бляшек. Именно для этого заболевания особенно характерны свое­образные патологические изменения в нейрофибриллах (альцгеймеровское перерождение нейрофибрилл).

При болезни Пика, как и при болезни Альцгеймера, атрофия мозга избирательна, но имеет иную локализацию. В атрофический процесс предпочтительно вовлекаются на­ряду с височными лобные, а не теменные доли.

Микроскопические изменения в мозге существенно от­личаются от микроскопической картины болезни Альцгей­мера. Старческие бляшки и альцгеймеровские нейрофибриллы, как правило, не обнаруживаются.

Определяются атрофия и гибель части корковых нейронов и набухание нервных клеток за счет особых внутриклеточных образова­ний (телец Пика), а также накопление липоидов в клетках паренхимы мозга и глиоцитах.

Диагностика

Распознавание пресенильных деменций ос­новывается на возникновении в предстарческом возрасте прогрессирующего слабоумия тотального типа.

Более ран­нему выявлению типичных для этих заболеваний интеллектуально-мнестических нарушений и расстройств высшей корковой деятельности способствует применение экспери­ментально-психологических методик.

Диагностическое зна­чение имеют пневмоэнцефалография и компьютерная то­мография, обнаруживающие атрофию головного мозга, внутреннюю гидроцефалию, расширение желудочков мозга.

При разграничении болезней Альцгеймера и Пика учиты­вают их клинические особенности, приведенные выше, и различия в локализации мозгового атрофического процесса, определяемые при помощи пневмоэнцефалографии и ком­пьютерной томографии (атрофия преимущественно теменных и височных областей при болезни Альцгеймера и лобно-височных при болезни Пика).

Прогноз пресенильных деменций крайне неблагоприят­ный вследствие фатального и быстрого распада психической деятельности и наступления смерти в ближайшие несколько лет от начала болезни.

Лечение и профилактика. Лечение болезней Альцгей­мера и Пика практически не отличается от терапии се­нильной деменций. Методы лечения, способные замедлить или остановить ослабоумливающий процесс, пока не най­дены.

Проводится терапия сопутствующих соматических за­болеваний и возрастных недугов, отдаляющая в части слу­чаев летальный исход. Психотропные средства в малых дозах назначаются при возникновении психоза, более гру­бых расстройствах поведения и нарушениях сна.

Исключи­тельно важен систематический уход за больными.

Лечение Альгеймера. Методы этиотропного лечения неизвестны, типичные ноотропные препараты малоэффективны. В качестве заместитель­ной терапии используют ингибиторы холинэстеразы (амири­дин, физостигмин, аминостигмин), однако они эффективны лишь при «мягкой» деменции, т.е.

на начальных стадиях за­болевания. В случае возникновения продуктивной психотичес­кой симптоматики (бреда, дисфории, агрессии, помрачения сознания) применяют небольшие дозы нейролептиков типа галоперидола и сонапакса. По общемедицинским показаниям используют также симтоматические средства.

Лечение Пика. Эффективных методов лечения нет. Назначаются симпто­матические средства для коррекции поведения (нейролептики).

Источник: https://easymedicine.ru/presenilnye-demencii.html

ПроГипертонию
Добавить комментарий