Особенностями клинического течения инфаркта миокарда является

Особенности клинического течения инфаркта миокарда

Особенностями клинического течения инфаркта миокарда является

Логвин Е.В., Фронтасьева В.В., Толстов С.Н., Саратовский медицинский университет.

Больная К., 63 лет, была доставлена 7 сентября 2003 г.

врачом скорой помощи в приемное отделение 1-й городской клинической больницы с направительным диагнозом острый аппендицит с жалобами на тошноту, рвоту, боли в животе, неинтенсивные ноющие боли в области сердца, в связи с чем больная была госпитализирована в экстренное хирургическое отделение, где при динамическом наблюдении была исключена острая хирургическая патология, показатели гемодинамики стабильные – ЧСС 68 в мин., АД 160 и 90 мм рт.ст.

На ЭКГ от 7 сентября – острый Q-образующий задний инфаркт миокарда.

8 сентября больная была переведена в отделение кардиологии, назначена терапия нитратами, ингибиторами АПФ, бета-адреноблокаторами, антикоагулянтами, антиагрегантами, а также поляризующая смесь в/в капельно.

Из анамнеза было выяснено что у больной с 45 лет повышается артериальное давление максимально до 170 и 100 мм рт.ст., по поводу чего регулярно не лечилась.

Утром 7 сентября у больной впервые возникли интенсивные раздирающие боли в области сердца, сопровождающиеся чувством нехватки воздуха, выраженной слабостью, головокружением, тошнотой, рвотой.

9 сентября (3-и сутки инфаркта миокарда) у больной снизилось артериальное давление до 80 и 50 мм рт. ст., появилась повторная рвота, однократно кофейной гущей.

При исследовании рвотных масс на скрытую кровь реакция Грегерсена резко положительная. Состояние было расценено как кардиогенный шок на фоне инфаркта миокарда, осложнившийся гипоксическими эрозиями желудка.

Больная осмотрена хирургом – убедительных данных за продолжающееся желудочно-кишечное кровотечение не выявлено.

Из-за тяжести состояния от проведения эндоскопического исследования решено воздержаться.

В связи с наличием эрозивного гастрита антикоагулянты и антиагреганты были отменены.

К лечению были добавлены антацидные препараты и блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов.

9 сентября у больной было впервые отмечено появление шума на верхушке сердца, проводящегося в подмышечную впадину.

Провести эхо-кардиографию не представлялось возможным из-за крайне тяжелого состояния больной.

11 сентября в связи с сохраняющейся артериальной гипотензией, повторной рвотой светлым содержимым для исключения продолжающегося желудочного кровотечения как причину артериальной гипотонии больная была осмотрена хирургом, который не выявил признаков продолжающегося желудочного кровотечения.

Больной к лечению было добавлено внутривенное введение лазикса, нитроглицерина на фоне инфузии дофамина.

11 сентября у больной появилась клиника острой левожелудочковой недостаточности: увеличилась одышка, в нижних отделах легких при аускультации влажные мелкопузырчатые хрипы, нарастала тахикардия, артериальное давление колебалось от 80 и 70 мм рт.ст. до 90 и 60 мм рт.ст.

Наличие прогрессирующей левожелудочковой недостаточности, артериальной гипотонии в сочетании с островозникшей митральной недостаточностью позволило заподозрить отрыв сосочковой мышцы.

В последующие дни состояние больной оставалось тяжелым, сохранялась артериальная гипотензия 80 и 55 мм рт. ст., в связи с нарастанием одышки вводились наркотические анальгетики.

14 сентября состояние больной прогрессивно ухудшилось – усилились явления левожелудочковой недостаточности, увеличилось количество влажных хрипов с обеих сторон, одышка до 36 в мин., артериальное давление 60 и 40 мм рт. ст., однократно была рвота типа кофейной гущи.

На фоне прогрессирующей левожелудочковой недостаточности, артериальной гипотонии у больной возник идиовентрикулярный ритм с последующей асистолией. Проведенные реанимационные мероприятия – введение в подключичный катетер адреналина, кордиамина были безуспешными.

Констатирована смерть больной.

Труп больной К., 63 лет, направлен на патолого-анатомическое вскрытие с диагнозом:

Основное заболевание. ИБС. Острый Q-образующий задний инфаркт миокарда. Атеросклероз коронарных артерий, аорты. Атеросклеротический кардиосклероз. Артериальная гипертензия, III степени., риск 4. Атеросклероз мозговых сосудов. Хроническая ишемия мозга II степени гипертонического и атеросклеротического генеза.

Осложнение. Кардиогенный шок. Сухой перикардит. Отрыв сосочковых мышцы. Относительная недостаточность митрального клапана. Н II Б (IV Ф.К. NYHA). Отек легких. Застойная печень. Гипоксические эрозии желудка и 12 перстной кишки. Идиовентрикулярный ритм.

При патолого-анатомическом вскрытии было подтверждено наличие у больной трансмурального заднего инфаркта миокарда, отека легких и надрыва сосочковой мышцы (миокард на разрезах серовато-коричневый с обширным участком желтоватого цвета, расположенным трансмурально на задней, боковой и верхушечной стенке левого желудочка, сосочковая мышца на 2/3 надорвана, на разрезах она представлена желтоватой тканью с участками кровоизлияний – протокол вскрытия № 113 от 15 сентября 2003 г.), множественных эрозий желудка, желудочного кровотечения.

Таким образом, непосредственной причиной смерти больной К., 63 лет, с острым задним трансмуральным инфарктом миокарда, течение которого осложнилось надрывом сосочковой мышцы и эрозивным желудочно-кишечным кровотечением, явилась нарастающая сердечно-сосудистая недостаточность.

По данным литературы разрыв сердца возникает у 6,3 % больных инфарктом миокарда и составляет 10-20 % всех причин смерти при инфаркте миокарда. Отрыв сосочковой мышцы наблюдается в 0,9% неблагоприятных исходов инфаркта миокарда.

В зависимости от локализации различают внешние разрывы сердца с развитием гемоперикарда и смертью в результате тампонады сердца и внутренние – перфорация межжелудочковой перегородки и отрыв сосочковых мышц.

В большинстве случаев разрывы сердца происходят в первые 7-10 дней инфаркта миокарда.

Разрыв папиллярных мышц наблюдается преимущественно при задней локализации инфаркта миокарда, что наблюдалось у нашей больной.

Место разрыва наиболее часто расположено на стыке некротизированного и интактного миокарда в зоне лейкоцитарной инфильтрации.

Отмечено, что разрывы сердца чаще наблюдаются у больных с высоким артериальным давлением.

Разрывы сердца преимущественно осложняют течение первого инфаркта миокарда. Это связано с обширностью первых инфарктов. В возникновении расслаивания миокарда важную роль играет состояние коллатерального кровообращения, слабое развитие коллатералей предрасполагает к возникновению разрыва.

В большинстве случаев разрывы происходят в первые 10 дней от возникновения инфаркта миокарда – в период максимальной миомаляции и лейкоцитарной инфильтрации зоны некроза.

При отрыве сосочковой мышцы прогноз хуже, чем при разрыве межжелудочковой перегородки – около 50% больных погибает в течение ближайших суток, менее 20% доживает до конца 2-й недели и только в единичных случаях наблюдается продолжительность жизни составляет от 10 до 14 месяцев.

Основными симптомами разрыва папиллярной мышцы являются возникновение у больного острым инфарктом миокарда интенсивных болей, часто сопровождающихся коллаптоидным состоянием и появлением мезосистолического шума с эпицентром на верхушке сердца.

Разрыв папиллярной мышцы приводит к пролабированию в предсердие створки митрального клапана во время систолы, что лежит в основе развития его недостаточности.

Вследствие нарастания митральной регургитации на фоне недостаточности инфарцированного левого желудочка резко ухудшается состояние больного – развивается рефрактерная левожелудочковая недостаточность – цианоз, застойные явления в легких.

В последнее время благодаря успехам сердечно-сосудистой хирургии возможна ликвидация регургитации крови в результате отрыва сосочковой мышцы у больных острым инфарктом миокарда – резекция инфарцированного участка миокарда, протезирование митрального клапана и коронарная реваскуляризация.

Хирургическое вмешательство может оказаться спасительным, особенно для больных относительно молодого возраста.

В связи с этим становится все более настоятельной необходимость ранней диагностики внутренних разрывов сердечной мышцы.

Следует правильно оценивать значение систолического шума, который является одним из основных диагностических критериев при постановке прижизненного диагноза внутренних разрывов сердца.

Вывод

Из анализа данного случая можно сделать вывод о решающем значении аускультации сердца в постановке диагноза, особенно при крайне тяжелом состоянии больного, когда из-за тяжести состояния не всегда представляется возможным выполнить эхо-кардиографическое исследование.

Следует правильно оценивать значение систолического шума, который является одним из основных диагностических критериев при постановке прижизненного диагноза внутренних разрывов сердца.

Источник: https://mirznanii.com/a/145694/osobennosti-klinicheskogo-techeniya-infarkta-miokarda

Особенности течения инфаркта миокарда

Особенностями клинического течения инфаркта миокарда является

Кроме типичного течения инфаркта миокарда, сопровождающегося status anginosus, могут быть атипичные формы. Так, уже указывалось о возможности локализации боли не в предсердной, а в надчревной области (status gastralgicus). Наконец, еще В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско в 1909 г.

описали третью форму инфаркта миокарда, основным синдромом которого является удушье вследствие острой левожелудочковой недостаточности, т. е. приступ кардиальной астмы вплоть до развития отека легких (status asthmaticus).

Кроме этих трех форм (одной типичной и двух атипичных) к настоящему времени описаны и другие.

 При этом предлагаются различные классификации, в соответствии с которыми различают: инфаркт миокарда с типичным болевым синдромом, со слабой его выраженностью, при отсутствии боли, с атипичной ее локализацией (Л. И.

Фогельсон, 1951); инфаркт миокарда с атипичной локализацией боли, с острой недостаточностью сердца, церебральная (ишемическая) и желудочно-кишечная формы (В. Г.

Попов, 1955); церебральный, безболевой, абдоминальный, периферический и комбинированный варианты с подразделением их на 4—5 форм, отличающихся выраженностью отдельных симптомов, например позвоночно-лопаточная, верхнепозвоночная и др. (А. Г. Тетельбаум, 1958, 1960).

Наиболее целесообразно, по рекомендации Н. А.

Гватуа (1979) с некоторыми нашими дополнениями, выделить следующие атипичные формы инфаркта миокарда: 1) типичная болевая, но с различной выраженностью болевого синдрома; 2) типичная болевая, но с атипичной иррадиацией боли; 3) болевая с атипичной локализацией болевого синдрома и с атипичной иррадиацией боли; 4)  атипичная безболевая с острой сердечной левожелудочковой недостаточностью :— астматическая; 5) атипичная безболевая с острой сердечной правожелудочковой недостаточностью; 6) абдоминальная — гастральгическая и др.; 7) шоковая; 8) церебральная; 9) аритмическая; 10) бессимптомная.

Уже указывалось, что выраженность болевого синдрома при инфаркте миокарда бывает различной — от типичного status anginosus до обычных приступов стенокардии и незначительной боли в области сердца либо с типичной иррадиацией, либо без нее.

При болевой (резко или слабо) выраженной форме инфаркта миокарда может быть атипичная иррадиация боли (в правую половину грудной клетки, в правое плечо, в правую руку, в другие части тела, исключая левую верхнюю половину).

Наконец, некоторые болевые формы инфаркта миокарда могут сопровождаться атипичной локализацией боли (в правой половине грудной клетки, по всей поверхности грудной клетки) с типичной (влево) или атипичной (вправо) иррадиацией.

Таким образом, 3 первые атипичные формы инфаркта миокарда являются болевыми, остальные 7 — безболевыми.

Некоторые безболевые формы инфаркта миокарда могут начаться с острой левожелудочковой или острой правожелудочковой сердечной недостаточности. В первом случае при преимущественном и значительном поражении левого желудочка развивается кардиальная астма или отек легких («status asthtnaticus» по терминологии В. П.

Образцова и Н. Д. Стражеско, 1909); во втором случае при преимущественном и значительном поражении правого желудочка резко повышается венозное давление, быстро и значительно набухает печень, что приводит к появлению выраженного болевого синдрома в правом подреберье, нередко симулирующего печеночную колику.

Болевой синдром связан с растяжением глисоновой капсулы печени. Если острая правожелудочковая сердечная недостаточность не ликвидируется, могут появиться отеки на нижних конечностях (обычно при переходе, в подострую или хроническую сердечную недостаточность).

Эта форма не имеет ничего общего с гастральгической формой инфаркта миокарда.

Абдоминальная форма инфаркта миокарда является дальнейшим развитием классического гастральгического варианта. Боль при этом локализуется в надчревной области, может сопровождаться диспепсическими явлениями, имитируя заболевания органов пищеварения.

Инфаркт миокарда может начаться с шока (шоковая форма), церебральной симптоматики, различного вида аритмий и, наконец, возможен бессимптомный вариант. В последнем случае он выявляется случайно при электрокардиографическом исследовании в острой стадии либо в стадии сформировавшегося рубца.

Настоящее разделение различных форм инфаркта миокарда весьма условно, так как на практике чаще всего приходится наблюдать различные их сочетания (например, различные болевые формы с острой левожелудочковой сердечной недостаточностью, с различными нарушениями ритма и проводимости и т.д.).

По мере накопления наблюдений становится очевидным, что некоторые из атипичных форм встречаются так часто (например, нарушение ритма и проводимости), что их уже нельзя назвать атипичными, и приведенное разделение становится еще более условным.

Атипичное течение инфаркта миокарда обусловлено многими факторами. Степень выраженности боли в значительной мере зависит от количества воспринимающих рецепторов, порога их болевой чувствительности,  состояния  проводящих  путей,  индивидуальных  особенностей центральной нервной системы и степени ее реакции на болевое раздражение.

 Наиболее часто атипичные формы наблюдаются при повторных инфарктах миокарда, развитии инфаркта миокарда на фоне выраженного атеросклероза зенечных артерий сердца и измененной атеросклеротическим процессом сердечной мышцы, недостаточности кровообращения, у лиц пожилого и старческого возраста.

Атипичное начало особенно характерно для повторных инфарктов миокарда, развивающихся через короткие (но больше 2 мес) интервалы после предшествующего поражения, а также для рецидивирующего течения инфаркта миокарда.

Возникновение новых очагов некроза, как правило, сопровождается слабым по интенсивности и непродолжительным болевым приступом. Нередко боль отсутствует. В клинической картине доминируют явления кардиогенного шока, нарушения ритма сердца и проводимости, острая сердечная недостаточность.

Более резко выражены нарушения гемодинамики, что приводит к развитию или усугублению имеющейся сердечной недостаточности.

При затяжном течении признаки острой и подострой фаз инфаркта миокарда задерживаются: периодически повторяется болевой синдром, хотя и меньшей по сравнению с началом интенсивности и продолжительности, сохраняется тахикардия, имевшие место в первые сутки изменения гемодинамических показателей при отсутствии клинически выраженной недостаточности кровообращения удерживаются до 10 и более дней, .периодически повторяются приступы кардиальной астмы; ритм галопа и шум трения перикарда носят более постоянный характер, регистрируются не только в 1-е сутки заболевания, но и позже; повышенная температура тела, лейкоцитоз, гиперферментемия удерживаются более 2 нед; ЭКГ-кривая носит «застывший», типичный для острой или подострой стадии заболевания характер, медленно изменяется в сторону рубцевания инфаркта. Обычно это обширные трансмуральные поражения независимо от повторности их возникновения.

Инфаркт миокарда у молодых часто развивается без каких-либо предвестников (ранее наблюдавшейся стенокардии).

Не так уж редко, однако, бывает различной длительности предынфарктный период, который характеризуется неинтенсивной, но частой неопределенного характера болью в области сердца Она, как правило, связана с физическим перенапряжением, утомлением, интенсивным курением.

Нередко больные этой группы страдают гипертонической болезнью, облитерирующим тромбангиитом нижних конечностей. Заболевание характеризуется бурным началом с выраженным и длительным болевым приступом; течение, как правило, в острый период тяжелое, повышается температура тела, отмечается лейкоцитоз, нарастание активности АсТ, АлТ, ЛДГ и ЛДГ1 КФК и МВ-К.ФК.

 Сдвиги кислотно-основного состояния отмечаются редко и быстро нормализуются без существенной коррекции. Недостаточность кровообращения в возрасте до 40 лет развивается не более чем у 7,7 % больных (Н. А.

Гватуа, 1979), характеризуется различной степени выраженности симптомами застоя в малом круге кровообращения, редко с развитием отека легких. Довольно часто регистрируются преходящие изменения гемодинамических показателей.

Такие нарушения ритма и проводимости, как мерцательная аритмия, блокады, наблюдаются редко. Часто возникающая экстрасистолия держится очень короткое время и в дальнейшем не возобновляется.

Несмотря на то что у больных молодого возраста (чаще, чем в старших группах) инфаркт бывает обширным, трансмуральным, истинный кардиогенный шок, отек легких возникают реже, несколько реже диагностируется рецидивирующее течение и «поступательное» увеличение зоны некроза (затяжное течение), значительно ниже летальность, хотя по частоте внезапной остановки кровообращения (первичная фибрилляция) существенных отличий нет.

Инфаркт миокарда у пожилых (старше 60 лет) характеризуется слабо выраженным болевым синдромом или его отсутствием, частым развитием сердечной астмы и отека легких, доминирующими церебральными нарушениями и быстро прогрессирующей недостаточностью кровообращения.

У этой группы больных возникновению инфаркта миокарда, как правило, предшествует длительная стенокардия и нередко имеет место предынфарктное состояние. Повышение температуры тела, лейкоцитоз незначительны либо отсутствуют. При их наличии изменения сохраняются более длительно, чем у молодых.

В последующем снижается содержание гемоглобина.

Значительно чаще, чем у молодых, развивается недостаточность кровообращения: в возрасте 41—59 лет — у 30,5% больных; в возрасте старше 60 лет — у 59,2% больных (Н. А. Гватуа, 1979).

Отмечаются тяжелые нарушения ритма и проводимости (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, предсердно-желудочковая блокада, в том числе полная), нередко стойкого характера и повторяющиеся, рецидивирующее и затяжное течение инфаркта миокарда, более высокий процент летальности (у мужчин старше 70 лет— 40-50%).

Источник: http://medicalmed.ru/infarkt_miokarda/osobennosti_techeniya_infarkta_miokarda/

Клинические варианты инфаркта миокарда. Клиника инфаркта миокарда

Особенностями клинического течения инфаркта миокарда является

Ангинозный (болевой) вариант инфаркта миокарда является наиболее распространенным (типичным) вариантом острого инфаркта миокарда. Его частота колеблется от 76% при повторном и до 95% при первичном ИМ.

Клиническая картина инфаркта миокарда при этом варианте складывается из тяжелого приступа грудной жабы, отличающегося большой интенсивностью и длительностью (более 20 мин.) болей, с трудом поддающийся лечебным мероприятиям.

Боли обычно локализуются за грудиной, чаще сверху, иногда внизу в подложечной области, иногда несколько слева от грудины на уровне II—III ребра («на северо-востоке» по Венкебаху) и редко справа от грудины. Бытует выражение: об инфаркте миокарда нужно думать при локализации болей «от кончика носа до пупка».

Боль иррадиирует по всем направлениям, преимущественно влево, иногда вправо и влево и очень редко только вправо. Чаще боли отдают в руки и плечо, иногда в шею, лопатки, спину, в отдельных случаях – в область живота и нижних конечностей. Нитроглицерин редко приносит облегчение.

Характер болей самый разнообразный – боли бывают жгучими, сверлящими, давящими, тянущими и т.д. У многих больных грудной жабой за несколько дней до возникновения ИМ усиливаются явления коронарной недостаточности, болевые приступы начинают возникать чаще при менее значительной нагрузке, продолжаются дольше, труднее купируются.

Больных нередко беспокоит чувство тревоги, страх приближающейся смерти; они стонут, меняют положение в поисках облегчения болей. До 5% больных ИМ могут находиться (при выраженном болевом синдроме) в состоянии соматического психоза. Из других симптомов можно выделить одышку, тошноту и слабость (обычно сопровождается потливостью), но эти симптомы встречаются менее постоянно, чем боль.

Нужно помнить, что эквивалентом стенокардических болей являются состояние дискомфорта в грудной клетке, стеснения в груди, прежде всего у лиц с пониженной чувствительностью к висцеральной боли (женский пол, при выраженном склерозе сосудов головного мозга, больные сахарным диабетом, лица пожилого возраста, лица злоупотребляющие алкоголем).

Астматический вариант инфаркта миокарда

В 5-10% случаев первым клиническим проявлением инфаркта миокарда и его ведущим симптомом является одышка. Одышка связана с острой недостаточностью левого желудочка и развитием отека легких.

Этот вариант чаще наблюдается при обширных инфарктах миокарда, нередко повторных, особенно если повторный инфаркт миокарда развивается вскоре после перенесенного. В половине случаев удушье может сочетаться с загрудинными болями.

Этому варианту ИМ более подвержены женщины в возрасте от 50 до 61 года и мужчины пожилого и старческого возраста.

Приступу удушья вначале может предшествовать беспокойство. Удушье нередко развивается среди ночи и заставляет больного проснуться, встать и подойти к окну для того, чтобы вдохнуть свежий воздух. Больные могут испытывать страх смерти, у многих отмечается похолодание конечностей, учащение пульса, резкая слабость.

Гастралгический вариант инфаркта миокарда

Гастралгический вариант (абдоминальная форма) начала инфаркта миокарда наблюдается у 2-3% больных и характеризуется появлением болевого приступа обычно в верхней части живота. Боли могут локализоваться в правом подреберье, в области пупка, а также в правой подвздошной области; нередко они начинаются «кинжальным ударом» и ощущаются во всем животе.

Иногда боли иррадиируют вверх – в область грудины, сердца, в правую лопатку. Одновременно у больных возникают диспепсические жалобы: отрыжка воздухом, икота, тошнота, многократная рвота, вздутие живота. Это заставляет думать о печеночной колике, перфоративной язве желудка, об остром панкреатите и других формах абдоминальной катастрофы.

Сходство усугубляется коллапсом.

Механизм возникновения боли в животе при инфаркте миокарда объясняется общностью иннервации грудной клетки, брюшной полости и стенки живота, а также раздражением симпатических, блуждающих нервов при патологических состояниях органов грудной клетки.

Таким образом, зоны сегментарной иннервации различных органов грудной клетки и брюшной полости могут совпадать. Поэтому, инфаркт миокарда может симулировать любую форму острой желудочно-кишечной патологии («кардиоабдоминальный синдром»).

И наоборот, – острая патология органов брюшной полости может имитировать клинику острого инфаркта миокарда («панкреато-кардиальный синдром», «холецисто-кардиальный синдром», «желудочно-дуоденально-кардиальный синдром»).

Такое начало инфаркта миокарда наблюдается у людей с гипертонической болезнью, с выраженным атеросклерозом и при повторных инфарктах миокарда, а также может встречаться и у больных, у которых имеется сочетание стенокардии с патологией желудочно-кишечного тракта.

Гастралгический вариант инфаркта миокарда представляет значительные трудности при дифференциальной диагностике и выборе лечебных мероприятий.

Как показывает клинический опыт, для решения этих вопросов следует учесть, что: – боль при инфаркте миокарда чаще возникает после физических и эмоциональных перенапряжений, постепенно нарастает в силе; – боль нередко сопровождается страхом смерти (если больной сам не скажет, об этом не спрашивать!); – в динамике боль инфарктного генеза, как правило, «перемещается» из области живота в область сердца, за грудину; а абдоминальный синдром при инфаркте миокарда постепенно отодвигается на второй план, а затем и исчезает;

– для инфаркта миокарда более типичными на фоне гемодинамических нарушений являются сердечная астма, нарушения ритма.

При нечетко очерченной клинике инфаркта миокарда считаем необходимым придерживаться следующей тактики: – тщательное, постоянное (почасовое) наблюдение за больным с учетом динамики абдоминального синдрома и кардиальных проявлений болезни; – неоднократные (повторные) записи ЭКГ, включая и отведения по Небу (более часто при локализации на задней стенке);

– обязательное, совместное с хирургом, курирование подобных больных.

– Также рекомендуем “Церебральный вариант инфаркта миокарда. Безболевой вариант инфаркта миокарда. Аритмический, отечный вариант инфаркта миокарда.”

Оглавление темы “Неотложная помощь в при инфаркте миокарда.”:
1. Купирование ангинозного приступа. Неотложная помощь при болях в сердце.
2. Инфаркт миокарда. Пути развития инфаркта миокарда.
3. Клинические варианты инфаркта миокарда. Клиника инфаркта миокарда.
4. Церебральный вариант инфаркта миокарда. Безболевой вариант инфаркта миокарда. Аритмический, отечный вариант инфаркта миокарда.
5. Диагностика инфаркта миокарда. Резорбционно-некротический синдром инфаркта миокарда.
6. Осложнения инфаркта миокарда в остром периоде. Отек легких при инфаркте миокарда.
7. Кардиогенный шок. Гиповолемия при инфаркте миокарда.
8. Нарушения ритма и проводимости при инфаркте миокарда. Желудочковая экстрасистолия при инфаркте миокарда.
9. Нарушение проводимости при инфаркте миокарда. Тромбоэмболии при инфаркте миокарда. Синдром Дресслера.
10. Лечение инфаркта миокарда. Лечение болей при инфаркте миокарда.

Источник: https://meduniver.com/Medical/Neotlogka/550.html

ПроГипертонию
Добавить комментарий