Миоглобин при инфаркте миокарда

Аспартатаминотрансфераза и лактатдегидрогеназа при инфаркте миокарда. Миоглобин и тропонины при коронарном синдроме

Миоглобин при инфаркте миокарда

Хотя содержание аспартатаминотрансферазы (АсАТ) в сердце и наибольшее из всех внутренних органов, этот фермент содержится также в мозге, лёгких, скелетных мышцах, почках, печени и в других органах и тканях.

Поэтому повышение активности АсАТ в крови — чувствительный, но недостаточно специфичный маркер поражения миокарда.

Большинство лабораторий отказываются от его определения в связи с доступностью и информативностью определения КФК, не говоря уже о тех случаях, когда есть возможность определять кардиоспецифические тропонины.

Активность в крови лактатдегидрогеназы (ЛДГ) возрастает при инфаркте миокарда медленнее и остаётся повышенной дольше, чем КФК либо её МВ-фракции.

Это полезный тест для ретроспективной диагностики инфаркта миокарда, когда больной поступает в стационар спустя сутки — неделю от начала развития коронарной катастрофы.

Правда, во многих лабораториях с этой целью всё чаще используют определение кардиоспецифических тропонинов.

Подъём общей ЛДГ не является специфичным при поражении миокарда.

Общая активность ЛДГ в крови может возрастать при острой и хронической мышечной патологии, тромбоэмболии лёгочной артерии, шоке любой этиологии, мегалобластной анемии, лейкозе, патологии печени и почек, а также при ряде других заболеваний.

Говоря об изоферментах ЛДГ, напомним, что ЛДГ1 находится преимущественно в сердце и почках, тогда как ЛДГ4 и ЛДГ5 — в печени и скелетной мускулатуре. При гемолизе можно получить завышенные значения ЛДГР так как этот изофермент содержится и в эритроцитах.

Миоглобин — ранний маркер поражения миокарда — появляется в плазме крови в первые часы после развития инфаркта мышцы сердца.

Однако интерпретация результатов определения миоглобина затруднена из-за неспецифичности этого маркера (он содержится в скелетной мускулатуре).

Иными словами, при неинформативной ЭКГ нельзя диагностировать инфаркт миокарда, основываясь только на подъёме уровня миоглобина в крови. Этот результат следует “подкрепить” аналогичными сдвигами концентрации МВ-фракции КФК либо кардиоспецифических тропонинов.

Тропонины — это регуляторные белки мышечного сокращения. В сердце присутствует три их вида: С (“си”), I (“ай”), Т (“ти”).

Тропонин С, который есть не только в кардиомиоцитах, но и в гладкомышечных волокнах, не подходит для диагностики повреждения миокарда. С этой целью используют определение в крови тропонина I либо Т.

Хотя незначительное количество последнего и может присутствовать в скелетной мускулатуре, считается, что в крови используемые в настоящее время тесты его не определяют.

Определение тропонинов повышает чувствительность диагностики повреждения миокарда. Образно говоря, этот тест позволяет определить гибель “считанных” кардиомиоцитов. В клиническом отношении это и хорошо, и плохо.

Хорошо, так как позволяет подтвердить развитие даже самого мелкоочагового инфаркта миокарда или же выделить подгруппу с неблагоприятным прогнозом среди больных нестабильной стенокардией.

У части последних длительность временной обтурации коронарной артерии оказывается достаточной для развития некроза кардиомиоцитов без характерных для инфаркта изменений на ЭКГ и/или подъёма КФК. Определение кардиоспецифичных тропонинов у больных нестабильной стенокардией служит мерилом нестабильности бляшки.

Плохо потому, что у пациентов с сердечной недостаточностью и/или гипертрофией миокарда на фоне артериальной гипертензии также может повышаться уровень кардиоспецифических тропонинов в крови без развития инфаркта миокарда. Это, естественно, осложняет диагностику инфаркта миокарда у данного контингента больных.

Отметим ещё раз, что подъём уровня тропонинов крови — свидетельство поражения кардиомиоцитов любого генеза (токсического, воспалительного, электрического — при кардиоверсии, термического — при абляции) и вовсе не обязательно ишемического.

Динамика подъёма тропонинов в плазме крови при инфаркте миокарда сходна с таковой МВ-фракции КФК.

Динамика сывороточных ферментов после типичного инфаркта миокарда.
КФК – креатинфосфокиназа; ЛДГ – лактатдегидрогеназа; ГОТ – глутаматрксалоацетаттрансаминаза.
При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь

– Также рекомендуем “Динамика тропонинов при инфаркте миокарда. Диагностика острого коронарного синдрома”

– Вернуться в оглавление раздела “Кардиология.”

Оглавление темы “Причины и диагностика инфаркта миокарда”:
1. Эпидемиология инфаркта миокарда. Смертность от сердечно-сосудистой патологии
2. Социальные факторы инфаркта миокарда. Стресс и депрессия как причина инфаркта миокарда
3. Патогенез инфаркта миокарда. Механизмы развития инфаркта миокарда
4. Нестабильная атеросклеротическая бляшка. Диагностика нестабильной бляшки
5. Кокаин как причина инфаркта миокарда. Время развития инфаркта миокарда
6. Жалобы при инфаркте миокарда. Типы дебюта инфаркта миокарда
7. Боль при инфаркте миокарда. Дифференциация боли в грудной клетке
8. Дифференциация коронарной боли. Анамнез при инфаркте миокарда
9. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда. Креатинфосфокиназа (КФК) при инфаркте миокарда
10. Аспартатаминотрансфераза и лактатдегидрогеназа при инфаркте миокарда. Миоглобин и тропонины при коронарном синдроме

Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/593.html

Миоглобин при инфаркте миокарда

Миоглобин при инфаркте миокарда

Резорбционно-некротический синдром является одним из основных проявлений острого периода инфаркта миокарда. Он обусловлен резорбцией некротических масс и развитием асептического воспаления в зоне некроза.

Важнейшие признаки резорбционно-некротического синдрома: повышение температуры тела; лейкоцитоз; увеличение СОЭ; появление «биохимических признаков воспаления»; появление в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов.

Подъем температуры тела обычно отмечается на 2—3-й день, она достигает величины 37,1—37,9 °С, иногда превышает 38°С. Длительность повышения температуры тела около 3—7 дней, при обширном трансмуральном инфаркте миокарда лихорадка может продолжаться до 10 дней.

Более продолжительный субфебрилитет может свидетельствовать о развитии осложнений — тромбэндокардита, пневмонии, перикардита, или о затяжном течении инфаркта миокарда.

Величина температуры тела и длительность ее повышения в определенной мере зависят от обширности некроза и возраста больных.

При распространенном инфаркте миокарда и более молодом возрасте повышение температуры тела более значительное и продолжительное, чем при мелкоочаговом инфаркте и у лиц пожилого возраста. При осложнении инфаркта кардиогенным шоком температура тела может оказаться даже сниженной.

https://www.youtube.com/watch?v=vB_g_EMDY7M

Повышение количества лейкоцитов в крови при данном заболевании обусловлено развитием асептического воспаления в зоне некроза и повышением глюкокортикоидной функции надпочечников. Лейкоцитоз развивается уже через 3—4 ч, достигает максимума на 2—4-й день и сохраняется около 3—7 дней.

Более длительное сохранение лейкоцитоза свидетельствует о затяжном течении инфаркта, появлении новых очагов некроза, развитии осложнений, присоединении пневмонии. Обычно количество лейкоцитов повышается до 10—12 х 109/л, при распространенном и трансмуральном инфаркте — до 15 х 109/л и даже выше.

Лейкоцитоз более 20 х 109/л обычно является неблагоприятным прогностическим фактором. Лейкоцитоз сопровождается сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

В первые дни болезни можно отметить полное исчезновение из крови эозинофилов, в дальнейшем, по мере улучшения состояния больного, количество эозинофилов в крови нормализуется.

Основным фактором, определяющим увеличение СОЭ, является белковый состав крови. Увеличение в крови количества белковых молекул снижает отрицательный заряд, способствующий отталкиванию эритроцитов и поддержанию их во взвешенном состоянии.

Наибольшее влияние на увеличение СОЭ оказывают фибриноген, иммуноглобулины, гаптоглобин. Увеличение СОЭ отмечается со 2— 3-го дня, достигает максимума между 8—12-м днем, затем постепенно снижается, и чёрез 3—4 недели СОЭ нормализуется.

Характерным при инфаркте миокарда считается феномен «ножниц» между лейкоцитозом и СОЭ: в конце 1-й—начале 2-й недели лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает.

При инфаркте миокарда в крови возрастает уровень неспецифических показателей некроза и асептического воспаления, получивших образное название «биохимических маркеров воспаления». Речь идет о повышении содержания в крови фибриногена, серомукоида, гаптоглобина.

Появление в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов. При инфаркте миокарда из кардиомиоцитов выходят различные ферменты, белковые молекулы — компоненты мышечных волокон.

Они поступают в межклеточную жидкость, оттекают от сердца по лимфатическим путям и далее поступают в кровь, являясь, таким образом, маркерами некроза миокарда. К маркерам гибели кардиомиоцитов относятся ферменты АсТ, ЛДГ, креатинфосфокиназа (КФК), гликогенфосфорилаза (ГФ), а также миоглобин, миозин, кардиотропонины.

Указанные вещества поступают в кровь при некрозе не только миокарда, но и скелетной мускулатуры. От момента гибели кардиомиоцитов до появления маркеров в крови проходит определенный период, характерный для каждого маркера.

Длительность данного периода зависит от величины белковых молекул-маркеров, обширности и продолжительности некроза миокарда. Вначале повышается концентрация в крови миоглобина, тропонина Т, далее — КФК, ее изофермента КФК-МВ, АсТ; позже увеличивается уровень в крови ЛДГ и ее изофермента ЛДГ-1.

Другой характерной особенностью маркеров гибели кардиомиоцитов является характерная для каждого маркера динамика повышения и снижения его концентрации. Объясняется это тем, что миокард постоянно сокращается — это приводит к быстрой элиминации белков-маркеров из участка некроза, а затем и к полному вымыванию этих белков в кровь.

Определение содержания в крови миоглобина. Миоглобин — гемсодержащий хромопротеид, представляющий собой легкую цепь миозина.

Миоглобин транспортирует кислород в скелетной мускулатуре и миокарде, он идентичен в миоцитах скелетных мышц и кардиомиоцитах, Миоглобин постоянно присутствует в плазме крови в связанном с белками состоянии.

миоглобина в крови в норме составляет: у мужчин — 22— 66 мкг/л, у женщин — 21—49 мкг/л или 50—85 нг/мл. При повреждении миокарда или скелетной мускулатуры миоглобин поступает в кровь и затем выделяется с мочой.

Кинетика миоглобина при инфаркте миокарда

1) Повышение содержания миоглобина в крови начинается через 2—3 ч;

2) максимальный уровень миоглобина в крови наблюдается через 6—10 ч от начала инфаркта;

3) длительность повышения содержания миоглобина в крови составляет 24—32 ч.

Чувствительность миоглобинового теста колеблется от 50 до 100%. Уровень миоглобина в крови может повышаться при инфаркте в 10—20 раз. Повторное повышение уровня миоглобина в крови на фоне уже наступающей нормализации может указывать на расширение зоны некроза или образование новых некротических очагов.

Определение содержания в крови легких и тяжелых цепей миозина. В миофибриллах содержатся белки миозин, актин, актомиозин, тропомиозин, тропонин, а— и в-актинин. Все перечисленные белки связаны с сократительной функцией мышц.

Определение активности общей КФК в сыворотке крови. КФК катализирует обратимое фосфорилирование креатина с участием АДФ. Наибольшее количество КФК содержится в сердечной мышце, скелетной мускулатуре, менее богаты этим ферментом головной мозг, щитовидная железа, матка, легкие.

в сыворотке крови общей КФК в норме составляет 10-195 МЕ/л.

Аспартатаминотрансфераза и лактатдегидрогеназа при инфаркте миокарда. Миоглобин и тропонины при коронарном синдроме

Хотя содержание аспартатаминотрансферазы (АсАТ) в сердце и наибольшее из всех внутренних органов, этот фермент содержится также в мозге, лёгких, скелетных мышцах, почках, печени и в других органах и тканях.

Поэтому повышение активности АсАТ в крови — чувствительный, но недостаточно специфичный маркер поражения миокарда.

Большинство лабораторий отказываются от его определения в связи с доступностью и информативностью определения КФК, не говоря уже о тех случаях, когда есть возможность определять кардиоспецифические тропонины.

Активность в крови лактатдегидрогеназы (ЛДГ) возрастает при инфаркте миокарда медленнее и остаётся повышенной дольше, чем КФК либо её МВ-фракции.

Это полезный тест для ретроспективной диагностики инфаркта миокарда, когда больной поступает в стационар спустя сутки — неделю от начала развития коронарной катастрофы.

Правда, во многих лабораториях с этой целью всё чаще используют определение кардиоспецифических тропонинов.

Подъём общей ЛДГ не является специфичным при поражении миокарда.

Общая активность ЛДГ в крови может возрастать при острой и хронической мышечной патологии, тромбоэмболии лёгочной артерии, шоке любой этиологии, мегалобластной анемии, лейкозе, патологии печени и почек, а также при ряде других заболеваний.

Говоря об изоферментах ЛДГ, напомним, что ЛДГ1 находится преимущественно в сердце и почках, тогда как ЛДГ4 и ЛДГ5 — в печени и скелетной мускулатуре. При гемолизе можно получить завышенные значения ЛДГР так как этот изофермент содержится и в эритроцитах.

Миоглобин — ранний маркер поражения миокарда — появляется в плазме крови в первые часы после развития инфаркта мышцы сердца.

Однако интерпретация результатов определения миоглобина затруднена из-за неспецифичности этого маркера (он содержится в скелетной мускулатуре).

Иными словами, при неинформативной ЭКГ нельзя диагностировать инфаркт миокарда, основываясь только на подъёме уровня миоглобина в крови. Этот результат следует «подкрепить» аналогичными сдвигами концентрации МВ-фракции КФК либо кардиоспецифических тропонинов.

Тропонины — это регуляторные белки мышечного сокращения. В сердце присутствует три их вида: С («си»), I («ай»), Т («ти»).

Тропонин С, который есть не только в кардиомиоцитах, но и в гладкомышечных волокнах, не подходит для диагностики повреждения миокарда. С этой целью используют определение в крови тропонина I либо Т.

Хотя незначительное количество последнего и может присутствовать в скелетной мускулатуре, считается, что в крови используемые в настоящее время тесты его не определяют.

Определение тропонинов повышает чувствительность диагностики повреждения миокарда. Образно говоря, этот тест позволяет определить гибель «считанных» кардиомиоцитов. В клиническом отношении это и хорошо, и плохо.

Хорошо, так как позволяет подтвердить развитие даже самого мелкоочагового инфаркта миокарда или же выделить подгруппу с неблагоприятным прогнозом среди больных нестабильной стенокардией.

У части последних длительность временной обтурации коронарной артерии оказывается достаточной для развития некроза кардиомиоцитов без характерных для инфаркта изменений на ЭКГ и/или подъёма КФК. Определение кардиоспецифичных тропонинов у больных нестабильной стенокардией служит мерилом нестабильности бляшки.

Плохо потому, что у пациентов с сердечной недостаточностью и/или гипертрофией миокарда на фоне артериальной гипертензии также может повышаться уровень кардиоспецифических тропонинов в крови без развития инфаркта миокарда. Это, естественно, осложняет диагностику инфаркта миокарда у данного контингента больных.

Отметим ещё раз, что подъём уровня тропонинов крови — свидетельство поражения кардиомиоцитов любого генеза (токсического, воспалительного, электрического — при кардиоверсии, термического — при абляции) и вовсе не обязательно ишемического.

Динамика подъёма тропонинов в плазме крови при инфаркте миокарда сходна с таковой МВ-фракции КФК.

— Вернуться в оглавление раздела « Кардиология. «

Оглавление темы «Причины и диагностика инфаркта миокарда»:

Миоглобин

Миоглобин является железосодержащим белком клеток мышц.

Миоглобин выполняет приблизительно те же функции, что и гемоглобин эритроцитов в крови, то есть транспортирует кислород в мышцах и в сердечных мышцах. При инфаркте миокарда миоглобин попадает в кровь и быстро выводится почками, то же самое происходит при повреждении мышц скелета.

Через два или три часа после появления боли в сердце при инфаркте миокарда наблюдается повышение уровня миоглобина в крови, высокий уровень миоглобина в крови наблюдается приблизительно двое суток.

Это самый первый маркер инфаркта миокарда. Степень его повышения зависит от площади поражения сердечной мышцы.

За три – шесть часов до повышения уровня креатинкиназы наблюдается пик повышения концентрации миоглобина.

Другие маркеры инфаркта миокарда достигают своего пика приблизительно через двенадцать — девятнадцать часов.

Белок миоглобин самый недолговечный маркер инфаркта миокарда, он нормализуется за двадцать четыре часа и в этом его высокая диагностическая ценность. Высокий уровень миоглобина после острого приступа инфаркта миокарда свидетельствует о развитии осложнений, о том, что зона инфаркта расширяется.

Если повышение уровня миоглобина происходит на фоне нормализации состояния, это свидетельствует о том, что образуются новые некротические очаги. Белок миоглобин самый ранний и практически единственный маркер повторного инфаркта миокарда.

Становится ясно, что при приступе инфаркта миокарда особенно важно вести наблюдение за изменением концентрации уровня миоглобина в крови в течении пяти дней с начала острого приступа.

Подходящим для диагностики считается только количественное определение уровня концентрации миоглобина в крови.

Высокое диагностическое значение имеет маркер миоглобин при подозрении на инфаркт миокарда, подозрения снимаются после получения двух отрицательных результатов определения белка миоглобина.

При обширных травмах, тяжелом электрошоке, ожогах, артериальной окклюзии и ишемией мышц, повреждении мышц скелета, особенно важно определить уровень миоглобина в крови. Очень часто такие травмы сопровождаются острой почечной недостаточностью.

Наблюдение за концентрацией миоглобина в крови также является важным для спортсменов, таким образом, оценивается тренированность их мышц. Повышение уровня миоглобина здесь свидетельствует о мышечном перенапряжении спортсмена.

Клоуны Пуки и Рабдо — символы Кроссфита!

Источник: http://www.heal-cardio.ru/2015/08/17/mioglobin-pri-infarkte-miokarda/

Миоглобин

Миоглобин при инфаркте миокарда

[06-079] Миоглобин

880 руб.

Миоглобин – белок, который связывает кислород и поставляет его скелетным мышцам. Его концентрация в крови возрастает при повреждении скелетных мышц или миокарда.

Синонимы английские

Myoglobin.

Метод исследования

Иммунотурбидиметрия.

Единицы измерения

Мкг/л (микрограмм на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не принимать пищу в течение 2-3 часов перед исследованием (можно пить чистую негазированную воду).
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Миоглобин – белок, который содержится в скелетной мускулатуре и сердечной мышце – миокарде. Использование запасенного О2 в мышечной ткани начинается при выраженном снижении парциального давления кислорода в мышцах. Он способен связывать кислород в мышечных клетках, что дает им энергию для сокращения.

В норме миоглобина в крови настолько мало, что он не определяется лабораторными методами. При повреждении скелетных мышц или миокарда миоглобин в больших количествах попадает в кровоток.

Он не является специфичным маркером повреждения миокарда, в отличие от креатинкиназы МВ и тропонина, однако реагирует на гибель мышечных клеток сердца одним из первых – через 1-2 часа его концентрация в крови увеличивается.

Миоглобин и гемоглобин относят к гемопротеинам, они содержат порфириновое производное – гем, который обеспечивает их красный цвет и способность взаимодействовать с О2. Гемоглобин ответственен за транспорт кислорода, а миоглобин – за его депонирование.

Механизм действия обоих белков обуславливается строением гема, состоящего из двухвалентного железа и порфирина. Именно молекула гема отвечает за тропность белков к кислороду. Миоглобин связывает переносимый гемоглобином кислород, создавая депо О2.

Когда в организме начинается кислородное голодание (после тяжелой физической нагрузки), он освобождает связанный кислород и “передает” его окислительным системам клеток, где запускается процесс окислительного фосфорилирования, в результате которого образуется необходимая для работы мышц энергия.

Миоглобин фильтруется почками и выводится из организма с мочой.

Если происходит массивное повреждение мышц, например, в результате серьезной травмы, он начинает в больших количествах поступать в кровь и может повреждать почки, вызывая острую почечную недостаточность.

При отсутствии воспалений или повреждений мышечной ткани он практически не фиксируется в крови. Это его свойство используется для уточнения диагноза “инфаркт миокарда”. 

Для чего используется исследование?

Анализ на миоглобин, как правило, назначается вместе с другими маркерами повреждения сердечной мышцы, такими как креатинкиназа МВ, и используется для того, чтобы подтвердить или исключить инфаркт миокарда у пациентов с острой болью в сердце или другими симптомами.

Миоглобин начинает повышаться через 1-2 часа после повреждения миокарда, достигает своего пика через 8-12 часов и к концу дня обычно приходит в норму.

Тропонин – “золотой стандарт” в определении инфаркта, так как он является более специфичным, однако преимущество миоглобина состоит в том, что он реагирует максимально рано, тем самым позволяя быстрее поставить диагноз.

С другой стороны, необходимо понимать, что миоглобин может повышаться и без повреждения сердечной мышцы. Таким образом, отрицательный результат анализа на миоглобин исключает инфаркт, положительный – требует подтверждения тропонином.

Иногда тест на миоглобин необходим людям с серьезными травмами для того, чтобы определить вероятность поражения почек.

Когда назначается исследование?

Анализ на миоглобин назначается при подозрении на острый инфаркт миокарда. Кровь берут сразу при поступлении пациента в стационар и потом еще несколько раз через каждые 2-3 часа.

Такой тест обычно назначается вместе с другими маркерами повреждения сердечной мышцы, такими как креатинкиназа МВ и тропонин, что позволяет более уверенно судить о наличии или, напротив, отсутствии острого повреждения сердечной мышцы.

Кроме того, это исследование может понадобиться после массивных повреждений скелетной мускулатуры, чтобы оценить риск повреждения почек и острой почечной недостаточности.

Что означают результаты?

Референсные значения: 0 – 70 мкг/л.

Обычно содержание миоглобина в крови настолько несущественно, что даже не может быть измерено.

Повышение уровня миоглобина в крови говорит о недавнем повреждении скелетных или сердечной мышц. Назначение тропонина или креатинкиназы МВ позволяет уточнить причину повышения миоглобина. Если в течение 12 часов боли в грудной клетке повышения миоглобина не произошло, вероятность инфаркта миокарда крайне маловероятна.

Так как миоглобин, помимо сердца, содержится еще в скелетной мускулатуре, он может повышаться и в других ситуациях:

  1. синдром длительного сдавливания (краш-синдром) возникает в результате раздавливания или размозжения мышечной ткани, а также длительного прекращения кровотока по конечности;
  2. любые травмы;
  3. после хирургических операций;
  4. судороги любого происхождения;
  5. любые заболевания, приводящие к повреждению мышц: дерматомиозит, полимиозит, мышечная дистрофия и др.

Что может влиять на результат?

  • Злоупотребление амфетаминами и алкоголем повышает уровень миоглобина.
  • Так как миоглобин выводится через почки, его уровень может быть повышен при почечной недостаточности.

Важные замечания

  • Внутримышечные инъекции и физическая нагрузка не влияют на уровень миоглобина в крови.
  • Повышенный уровень миоглобина – недостаточное основание для постановки диагноза “инфаркт миокарда”. Необходима комплексная оценка состояния пациента, которую может провести только врач. При этом учитывается характер болевого синдрома, история развития заболевания, ЭКГ, результаты других лабораторных и инструментальных обследований.
  • В норме миоглобин не определяется в моче, настолько его в ней мало. Если уровень миоглобина повышается так, что его становится возможным измерить, то это указывает на вероятность почечной недостаточности.

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, терапевт, кардиолог.

Источник: https://helix.ru/kb/item/06-079

Миоглобин: норма, отклонения, диагностика, расшифровка теста

Миоглобин при инфаркте миокарда

Структура миоглобина

Миоглобин является специфическим белком мышечной ткани, способным связывать молекулы кислорода. Точно такую же роль в крови человека играет гемоглобин — главный компонент эритроцитов, позволяющий им выполнять работу по транспортировке углекислого газа и кислорода.

Миоглобин частично дублирует функции гемоглобина, это связано с тем, что мышцы во время сокращений потребляют большое количество кислорода, при выполнении работы он нужен им постоянно. Гемоглобин, приносимый кровью, не покрывает эти потребности во время особенно сильного напряжения, тогда на первый план выходит кислород, запасенный белком-миоглобином.

К основным функциям миоглобина в организме относятся:

  • Поддержание работоспособности мускулатуры тела;
  • Высвобождение дополнительного кислорода в мышцах при повышенных физических нагрузках;
  • Помощь при стрессе сердечной мышце (миокарду) за счет постоянного наличия в ней «запасного» кислорода;
  • Поддержка правильного ритма и силы сердечных сокращений.

Норма миоглобина в крови

Варианты нормы могут отличаться

В норме миоглобин может присутствовать в крови в следовых (небольших) количествах, но чаще он не определяется вовсе.

В лабораториях чувствительность применяемых методов может сильно различаться, потому норма конкретного анализа всегда указывается на бланке результата. Для среднечувствительных методов анализа норма чаще всего составляет от 0 до 70,0 мкг/л.

При использовании высокочувствительных методов определения миоглобина диапазон нормы может быть в среднем от 12,0 до 92,0 мкг/л.

Причины повышения миоглобина

Миоглобин — маркер повреждения миокарда

Определение миоглобина в крови — самый распространенный метод диагностики инфаркта миокарда. Это связано с тем, что миоглобин попадает в кровь из разрушенной сердечной мышцы практически сразу после начала патологического процесса, потому может быть определен в первые же часы болезни.

Анализ позволяет врачу быстро отличить инфаркт от других заболеваний со схожими симптомами: от приступа стенокардии, патологических аритмий. Реже этот анализ применяется для диагностики глубины и объема поражения скелетных мышц.

Миоглобин повышается при нарушении выделительной функции

Уровень миоглобина в крови повышен при следующих болезнях и патологических состояниях:

  • Крупно- и мелкоочаговый инфаркт миокарда (повышается в первые часы болезни и сохраняется до 1-2 суток);
  • Ожоги и обморожения средней и высокой степени тяжести;
  • Синдром длительного сдавления конечностей;
  • Глубокие раны;
  • Послеоперационный период;
  • Воспаление мышечной ткани различной этиологии (в том числе бактериальной, вирусной природы);
  • Нарушение выводящей функции почек;
  • Судорожный синдром различной этиологии.

Уровень миоглобина в крови может быть незначительно повышен после интенсивной физической нагрузки, особенно если после нее имеет место выраженная боль в мышцах.

Причины низкого уровня миоглобина

При аутоиммунных заболеваниях уровень миоглобина падает

При использовании высокочувствительных методов определения миоглобина нижняя граница нормы составляет около 12,0 мкг/л. Пониженные значения могут свидетельствовать о наличии:

  • Аутоиммунных заболеваний — чаще всего миоглобин снижен при ревматоидном артрите;
  • Полиомиелитной инфекции (в том числе связанной с вакцинацией).

Показания к проведению анализа

Для назначения исследования имеются определенные показания

Чаще всего концентрацию миоглобина в крови определяют у кардиологических больных при наличии подозрений на инфаркт миокарда. К главным симптомам со стороны сердечно-сосудистой системы относятся:

  • Крайне выраженная, труднопереносимая боль за грудиной;
  • Боль в области груди, распространяющаяся под левую лопатку, в руку, шею;
  • Изменение кровяного давления как в сторону повышения, так и снижения;
  • Чувство нехватки воздуха, одышка;
  • Похолодание конечностей, холодный пот;
  • Выраженное беспокойство и чувство страха.

В случаях, когда имеет место такое состояние, необходимо срочно оборотиться за медицинской помощью.

Беспричинное повышение температуры — показание для анализа

При отсутствии симптомов сердечно-сосудистого заболевания показаниями для определения миоглобина служат:

  • Беспричинное повышение температуры тела;
  • Боли в мышцах, не связанные с предшествующей нагрузкой;
  • Изменение суточного количества мочи;
  • Появление судорог различной локализации.

Подготовка к анализу

Исследование проводится натощак

Анализ сдается утром натощак, но в случаях, когда это невозможно, кровь следует сдавать после 4-5 часового перерыва в питании. Не рекомендуется употреблять пищу, богатую жирами, как минимум за 12 часов до анализа.

Что влияет на результаты?

В первую очередь на результаты анализа может повлиять предшествующая физическая активность.

По этой причине за сутки до сдачи крови исключаются все виды спортивных тренировок, это связано с возможными повышенными результатами после интенсивных нагрузок.

Кроме того, следует исключить эмоциональное напряжение и стресс непосредственно перед забором крови. Также перед анализом не рекомендуется курить.

Расшифровка теста

Правильная интерпретация результатов помогает поставить диагноз

https://www.youtube.com/watch?v=BlMr1WTbyZ4

Результаты анализа указываются в виде концентрации миоглобина в крови — мкг/л, для их расшифровки рекомендуется пользоваться диапазоном нормальных значений, указанном на бланке, который выдала производившая анализ лаборатория.

В случаях, когда это невозможно, результаты интерпретируются по усредненным значениям, при этом нормой могут считаться цифры от 0 до 70,0 мкг/л.

Незначительным превышением стандартно считаются значения от 70,1 до 77,0, что может быть поводом для назначения повторного анализа.

Интерпретировать результаты теста на определение концентрации миоглобина должен только лечащий врач больного, в данном случае приводятся только ориентировочные данные.

Коррекция показателей

Коррекция уровня миоглобина — лечение основного заболевания

Для снижения уровня миоглобина в крови требуется лечение основного заболевания, из-за которого произошло повреждение сердечной мышцы или мышц скелета. Лечение инфаркта миокарда проводится строго в больничных условиях и включает в себя:

  • применение анальгетиков,
  • оксигенотерапию,
  • тромболитические препараты,
  • препараты для снижения агрегации (склеивания) тромбоцитов,
  • антикоагулянты прямого и непрямого действия,
  • средства для контроля артериального давления.

В тех случаях, когда миоглобин оказывается повышен из-за травмы (механической, термической или иной этиологии), на первый план выходит хирургическое лечение.

Источник: https://gidanaliz.ru/analiz/biohim/mioglobin.html

Как определить острый инфаркт миокарда: тесты

Миоглобин при инфаркте миокарда

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) — некроз отдельных участков сердечной мышцы на почве острой ишемии, возникшей в результате несоответствия коронарного кровообращения потребности миокарда в кислороде.

Диагностика ОИМ базируется на обнаружении характерных клинических, лабораторных и ЭКГ-признаков.

В основе лабораторной диагностики ОИМ лежит исследование активности ряда ферментов в крови и показателей общего анализа крови, лейкоформулы, электролитов, коагулограммы, КЩР.

При поступлении в стационар у больного с клиническими признаками инфаркта миокарда желательно определить следующий набор тестов: АсАТ, КФКобщ и МВ-КФК, ЛДГобщ и ЛДГ1-2, тропонины Т и/или I, уровень миоглобина.

Для диагностики OИM важен исходный уровень этих маркеров и их изменения в динамике.

К дополнительным маркерам, позволяющим диагностировать повреждение миокарда и прогнозировать течение заболевания, относят: уровень малонового диальдегида, ГТТФ, ВВ-изофермента гликогенфосфорилазы, Д-димера. Тесты этой группы определяются не у всех больных.

Определение активности АсАТ

В типичных случаях ОИМ активность АсАТ начинает увеличиваться через 6-8 ч после начата приступа боли, достигает максимума через 18-36 ч, превышая норму в 8-10 раз, и возвращается к норме на 3-5-й день заболевания.

Выявлена прямая зависимость между степенью увеличения активности фермента и размерами зоны инфаркта.В качестве критерия диагностики ОИМ АсАТ обладает низкой специфичностью, что объясняется его наличием и в других, органах: скелетных мышцах, почках, эритроцитах и др.

Увеличение АсАТ при параллельном поражении этих органов может приводить к диагностическим ошибкам.

Неосложненный ОИМ, как правило, не приводит к увеличению АлАТ. Однако даже небольшое нарушение функции правого желудочка может привести к возникновению печеночной недостаточности и повышению уровня АлАТ.

Определение активности КФК и МВ-КФК

Активность КФКобщ и изофермента МВ-КФК на фоне ОИМ изменяется достаточно рано:

Изменение активности КФК и МВ-КФК при ОИМНачало повышения активности (в часах от начала приступа)Достижение максимального уровняВозврат к исходному уровню
КФК4-8 ч24-48 ч3-5 сут
МВ-КФК4-6 ч12-18 ч2-3 сут

МВ-КФК обладает большей специфичностью в связи с преобладанием его активности именно в ткани миокарда. Степень увеличения КФК зависит от выраженности повреждения миокарда, локализации инфаркта и используемого метода определения.

Активность МВ-КФК была выявлена и в скелетной мускулатуре (3-4% общей активности), что делает некорректным определение этого фермента после проведения реанимационных процедур и оперативных вмешательств, на фоне шока, при воспалительных и дегенеративных мышечных заболеваниях, травматических поражениях, при интоксикации, делирии, гипотиреозе, остром психозе, у женщин непосредственно после родов.

Целесообразно также исследовать одновременно МВ-КФК и активность общей КФК и определять их процентное соотношение: (КФК-МВ/общая КФК) х 100%. При инфаркте миокарда это соотношение превышает 5-6%.

Определение ЛДГобщ и ЛДГ1,2

В типичных случаях активность ЛДГобщ увеличивается через 24-48 ч, достигает максимума к 3-6-му дню, превышая норму в 2-10.раз, и возвращается к исходному уровню на 8-14-й день заболевания в зависимости от тяжести повреждения миокарда.Большую диагностическую значимость имеет определение ЛДГ1.

Его активность начинает увеличиваться через 8-24 ч от начала заболевания, когда уровень ЛДГобщ еще не превышает норму. Активность ЛДГможет оставаться увеличенной и после того, как суммарная активность ЛДГ сыворотки уже возвращается к исходному уровню.

При небольших инфарктах активность ЛДГ1 может быть повышена, в то время как общая ЛДГ остается в пределах нормы.

Важным диагностическим критерием является также увеличение соотношения ЛДГ1/ЛДГ2. В норме оно составляет 0,45-0,74. У больных с ОИМ оно превышает 1,0. При исследовании гемолизированной сыворотки могут быть ложноположительные результаты, поскольку в кровь попадает большое количество ЛДГ1 из эритроцитов.

Определение уровня кардиспецифических тропонинов Т и I

В состав сократительного аппарата миоцитов входит тропониновый комплекс, образованный тремя белками: тропонином Т (ТрТ), образующим связь с тропомиозином, тропонином I, ингибирующим АТФ-ную активность, и тропонином С, обладающим значительным сродством к Са2+ Последний содержится также в скелетной мускулатуре.

ТрТ в кардиомиоцитах примерно в два раза превышает уровень тропонина I. В крови здоровых людей даже после чрезмерной физической нагрузки уровень, тропонина Т нс превышает 0,2 — 0,5 нг/мл, поэтому возрастание его выше указанного предела свидетельствует о поражении сердечной мышцы.

Специфичность этого маркера — 90 — 100%, что позволяет его считать «золотым» стандартом диагностики ОИМ.Развитие инфаркта сопровождается обширным разрушением кардиомиоцитов и значительным выбросом в кровь ТрТ, уровень которого повышается в 20 — 40 раз. Увеличение ТрТ обнаруживается уже через 3-4 ч после начала болевого приступа.

Максимальное повышение уровня ТрТ определяется на 3-4-е сутки, остается высоким в течение недели, а затем постепенно снижается, оставаясь повышенным до 10-18-го дня.

Определение тропонина I можно использовать в целях диагностики инфаркта миокарда у пациентов с сочетанным повреждением скелетных мышц. Показано, что острые и хронические повреждения скелетных мышц, чрезмерные физические нагрузки, хирургические операции, исключая операции на сердце, мышечные травмы не вызывают повышения уровня тропонина 1.

Определение миоглобина

Миоглобин — гемсодержащий хромопротеид, участвующий в транспорте кислорода в скелетных мышцах и миокарде.

Норма содержания миоглобина в крови составляет 12-52 нг/мл.

Определение миоглобина не является специфическим тестом. Однако повышение его в крови уже через 1-2 ч после ОИМ делает его самым ранним маркером ОИМ. Максимальные величины уровня миоглобина (превышение нормы в 4-15 раз) наблюдаются к 6-10 ч от начала заболевания.

У пациентов с мелкоочаговым ОИМ уровень миоглобина приходит в норму через 24-36 ч, а при крупноочаговом ОИМ остается повышенным в течение 80 ч и более.

Повторное увеличение уровня миоглобина является достоверным показателем расширения зоны некроза или возникновения нового инфаркта миокарда.

Гипермиоглобинемия (более 900 нг/мл) в первые сутки заболевания является наиболее информативным показателем неблагоприятного исхода ОИМ.

Определение активности γ-глутамилтрансферазы(ГГТФ)

Динамика изменения активности этого фермента характеризует эффективность рубцевания некротизированной зоны миокарда.

Нормализация активности фермента к 4-5-й неделе свидетельствует о завершении этого процесса и является хорошим прогностическим признаком.

Необходимо также исключить возможное повышение ГГТФ в результате алкогольной интоксикации, холестаза, цирроза печени, злокачественного новообразования печени или поджелудочной железы.

Определение активности ВВ-изофермента гликогенфосфортазы (GPBB)

.
Этот фермент катализирует перенос глюкозных остатков молекулы гликогена на неорганический фосфат с образованием глюкозофосфата. ВВ-изофермент найден в миокарде, его активность значительно увеличивается в первые 4 часа ОИМ. В связи с этим GPBB является одним из ранних маркеров его диагностики.

Определение концентрации малонового диальдегида

Используется для оценки степени выраженности ПОЛ и контроля эффективности антиоксидантной терапии. Интенсификация ПОЛ, являющаяся общим патобиохимическим симптомом повреждения клетки, происходит во всех случаях ОИМ.

Постепенное снижение уровня малонового диальдегида у инфарктных больных на протяжении первых 10 дней заболевания является показателем благоприятного исхода ОИМ.

Помимо перечисленных тестов для контроля за течением заболевания и прогнозирования исхода применяется ряд показателей общего анализа крови, лейкоформулы, электролитов, коагулограммы, КЩР.

Определение количества лейкоцитов

Позволяет следить за динамикой течения ОИМ, выраженностью воспалительной реакции, определять наличие осложнений (эндокардит, перикардит, пневмония и др.). Количество лейкоцитов начинает нарастать через несколько часов и достигает максимума на 2-3-й день. При благоприятном течении ОИМ развивающийся лейкоцитоз (до 10-12х1012/л) исчезает к концу первой недели заболевания.

СОЭ

СОЭ (скорость оседания эритроцитов) начинает увеличиваться на 2-3-й день, достигает максимальных Величин к 7-10 дню заболевания и нормализуется при полном замещении очага некроза соединительной тканью через 3-4 недели. Исчезновение лейкоцитоза с одновременным максимальным увеличением СОЭ на 7-10-й день называется симптомом «ножниц».

Уровень эозинофилов

Может увеличиваться на 2-й неделе ОИМ и часто является предвестником развития аутоиммунных процессов с формированием синдрома Дресслера.

Определение уровня калия, кальция

Определение уровня калия, кальция и показателей КЩР яроводится в первые трое суток ОИМ и далее — по показаниям. Гиперкалиемия (уровень калия выше 5,5 ммоль/л) опасна развитием AV-блокады, трепетания желудочков и остановкой сердца в диастоле.Гипокалиемия (ниже 3,5 ммоль/л) может приводить к развитию тахикардии, аритмии и остановке сердца в систоле.

Падение уровня кальция в крови больных ОИМ нередко предшествует летальному исходу.По показаниям проводится определение показателей коагулограммы (АКТ, ПТИ, уровень тромбоцитов и их агрегация, паракоагуляционные тесты, Д-димер) для своевременной диагностики одного из опасных осложнений инфаркта миокарда — ДВС-синдрома.

Уровень Д-димера используется для дифференциальной диагностики причины возникновения острой боли в груди. Его уровень менее 500 нг/мл исключает наличие у больного ТЭЛА.

Лабораторные признаки неблагоприятного прогноза ОИМ:— лейкоцитоз выше 15×109/л, нейтрофилез с выраженным сдвигом влево;— отсутствие снижения СОЭ после 10 дней;— прогрессирующее увеличение концентрации сиаловыхкислот;— устойчивый повышенный уровень С-реактивного белка и фибриногена;— повторное появление в крови С-реактивного белка;— повышение активности ферментов: АсАТ более 7 сут: ЛДГ более 2 недель; ЛДГ1,2 свыше 1 мес.; КФК более 7 сут, а также превышение нормы в 10 раз в 1-2 сут; КФК-МВ более 5 сут или увеличение более, чем в 20 раз по сравнению с нормой в первые сут; ГГТФ более 1,5 мес.; повторные гиперферментемии;— гипермиоглобинемия более 5 суток или более 900 мкг/л в первые сутки;— повторная гипермиоглобинемия;

— выраженный метаболический ацидоз (BE < -10);- наличие лабораторных признаков формирования ДВС-синдрома;- 3-4-кратное повышение концентрации малонового диальдегида в 1-2-е сутки.

Это может быть полезным для Вас:

Источник: https://infolibrum.ru/analysis/ferments/diagnostika-infarkta-miokarda.html

ПроГипертонию
Добавить комментарий