Метаболическая энцефалопатия головного мозга

Дисметаболическая энцефалопатия: причины, симптомы, диагностика и методы лечения

Метаболическая энцефалопатия головного мозга

Под термином «дисметаболическая энцефалопатия» понимается целая группа заболеваний, течение которых сопровождается нарушением функционирования головного мозга. При этом все патологические состояния имеют невоспалительную природу. При появлении первых тревожных признаков необходимо обратиться к врачу.

Это обусловлено тем, что игнорирование симптомов дисметаболической энцефалопатии представляет угрозу не только для здоровья, но и для жизни. Лечение патологии осуществляется, как правило, консервативными методами.

В тяжелых случаях врач принимает решение относительно целесообразности проведения хирургического вмешательства.

Патогенез

В основе механизма развития заболевания лежит нарушение обмена веществ. Необходимо знать, что метаболизм – это такой набор химических реакций, которые важны для поддержания нормальной жизнедеятельности организма. Именно благодаря обменным процессам ткани сохраняют свою структуру и способны реагировать на любое воздействие со стороны окружающей среды.

Таким образом важно понимать, что метаболизм – это такие реакции, нарушение которых приводит, зачастую, к необратимым последствиям. На фоне сбоев происходит развитие всевозможных заболеваний внутренних органов. В результате запускается процесс формирования токсических соединений. Последние легко проникают с кровью в головной мозг и способствуют отмиранию его клеток.

Медицине известно еще несколько форм энцефалопатии:

  • Посттравматическая. Является следствием получения ушибов, переломов и пр.
  • Дисциркуляторная. Основная причина – нарушение кровоснабжения головного мозга. Выделяют также дисциркуляторную дисметаболическую энцефалопатию.
  • Токсическая. Развивается на фоне постоянного контакта с вредными соединениями и употребления спиртосодержащих напитков. Выделяют и токсико-дисметаболическую энцефалопатию. В этом случае нарушение обмена веществ происходит из-за регулярного контактирования с вредными веществами.
  • Лучевая. Развивается на фоне воздействия на организм ионизирующего излучения.
  • Перинатальная. Возникает еще в период внутриутробного развития плода.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) дисметаболической энцефалопатии присвоен код G93.

Как было упомянуто выше, заболевание не возникает самостоятельным образом. Оно всегда является следствием патологий, появившихся из-за нарушения метаболизма.

Основные причины развития недуга:

  • Цирроз печени.
  • Гепатиты.
  • Бактериальные инфекции.
  • Интоксикационный процесс. Чаще всего отравление происходит алкоголем, грибами, ядовитыми соединениями и лекарственными препаратами.
  • Нарушение функционирования почек.
  • Неграмотное лечение гломерулонефрита или пиелонефрита.
  • Осложнение после трансплантации донорской почки.
  • Панкреатит как острого, так и хронического характера.
  • Жировая эмболия.
  • Несоблюдение режима дозирования инсулина при сахарном диабете I типа.
  • Длительное голодание.
  • Высокоинтенсивные физические нагрузки.
  • Длительное пребывание в состоянии стресса.
  • Тяжелое обезвоживание организма.
  • Избыток алюминия в тканях.
  • Гипоксия. Возникает в том случае, когда головной мозг не получает необходимого количества жидкой соединительной ткани.
  • Ишемия. Возникает на фоне сужения просвета кровеносных сосудов. Благодаря этому головной мозг также не получает нужного количества жидкой соединительной ткани и жизненно важных компонентов.

Независимо от причины развития патологии, с лечением дисметаболической энцефалопатии затягивать нельзя. Это обусловлено тем, что диагностика заболевания отнимает достаточно много времени. Между тем патология прогрессирует и может привести к различного рода осложнениям.

Сложность диагностики заключается в том, что недуг маскируется под множество других заболеваний. Например, у детей дисметаболическая энцефалопатия очень схожа с признаками опухолей головного мозга, сепсиса, структурных аномалий, менингита, внутричерепного кровотечения.

Симптомы и их выраженность напрямую зависят от формы заболевания. Ниже в таблице представлены виды дисметаболической энцефалопатии и характерные для них признаки.

Форма заболеванияПричина развитияКлинические проявления
ПеченочнаяНарушение функционирования печениНеспособность сохранять фиксированное положение тела в течение даже небольшого отрезка времени, неустойчивость (больным трудно стоять, они часто падают), снижение степени двигательной активности, глазодвигательные нарушения. На начальном этапе развития патологии человек ощущает незначительный дискомфорт в области головы. У больного ухудшается память, быстро наступает утомление, у него возникают проблемы с концентрацией внимания. Многие пациенты также жалуются на ломоту в мышцах. В тяжелых случаях больные не предъявляют практически никаких жалоб. Это обусловлено непониманием ими своего нездорового состояния
УремическаяНарушение работы почекДля начального этапа развития заболевания характерны психоэмоциональная нестабильность, раздражительность, быстрое наступление утомления даже после незначительных физических нагрузок, снижение жизненного тонуса, частые эпизоды головной боли, нарушение режима дня. По мере прогрессирования заболевания появляются следующие симптомы: неспособность быстро оценивать обстановку, изменения речи (она ограничена простыми словами, нередко бессвязная), дезориентация в пространстве и времени, сопор, неконтролируемое дрожание
ПанкреатическаяОстрый панкреатит, жировая эмболияНеспособность больного концентрироваться на какой-либо деятельности, неспособность к восприятию и обработке поступившей извне информации, галлюцинации, судорожные припадки генерализованного характера, нарушение речи, снижение степени двигательной активности. В некоторых случаях возникает акинетический мутизм. Это коматозное состояние, при котором больной неподвижен и не реагирует на голоса, однако он в состоянии поддерживать визуальный контакт с окружающими
ДиабетическаяГипо- или гипергликемия, алкоголизмСлабость, повышенная степень утомляемости, психоэмоциональная нестабильность, нарушение сна. Первым признаком критического состояния является сдавливающая головная боль. Игнорирование симптомов приводит к коме
ГиперосмолярнаяОбезвоживаниеСильная жажда, сонливость. В некоторых случаях нарушается сознание (вплоть до состояния сопора и комы)
ПостдиализнаяИзбыток в организме алюминияНарушения речи, эпилептические припадки, интеллектуальная деградация

Общие симптомы для всех форм патологии: нарушения речи, снижение работоспособности, психоэмоциональная нестабильность, тремор, неконтролируемые движения, дискомфортные ощущения в мышцах, потеря сознания.

К кому обращаться

При возникновении первых тревожных признаков необходимо записаться на прием к терапевту. Специалист проведет первичные диагностические мероприятия, заключающиеся в опросе и физикальном осмотре пациента.

Кроме того, терапевт оформит направление на стандартные исследования. На основании их результатов он сможет определиться с природой заболевания.

При подозрении на наличие дисметаболической энцефалопатии специалист оформит направление к неврологу.

Диагностика

Данный этап связан с определенными сложностями. Они обусловлены тем, что симптомы заболевания схожи с признаками иных патологий.

Диагностика дисметаболической энцефалопатии подразумевает проведение следующих исследований:

  • Анализа артериальной крови на химические соединения и ферменты.
  • Токсикологического скрининга.
  • Тестов с целью оценки функционирования щитовидной железы.
  • Исследований, позволяющих выявить нарушение метаболизма.
  • КТ, МРТ, УЗИ головного мозга (у детей).
  • Электроэнцефалографии.

На основании результатов диагностики невролог составляет максимально эффективную схему лечения, а также оценивает целесообразность проведения хирургического вмешательства с целью остановки прогрессирования патологии.

Консервативные методы лечения

Выбор тактики ведения пациента осуществляется врачом. Специалист учитывает не только тяжесть заболевания, но и его форму. В таблице ниже указаны основные задачи терапии.

Форма заболеванияЦель лечения
ПеченочнаяВыявление первопричины и ее устранение.Уменьшение концентрации в организме вредных соединений, которые образовались на фоне ухудшения функционирования печени.Нормализация процесса обмена веществ
УремическаяГемодиализ.Пересадка почки
ПанкреатическаяКупирование острой фазы панкреатита.Улучшение функционирования поджелудочной железы
ДиабетическаяМетаболическая терапия (прием или введение мощных церебропротекторов, антиоксидантов, витаминов).Коррекция липидного обмена
ГиперосмолярнаяУстранение некомпенсированного дефицита воды в организме
ПостдиализнаяВыведение из организма алюминия

Таким образом, все методы лечения дисметаболической энцефалопатии сводятся к устранению заболевания, послужившего провоцирующим фактором.

С целью купирования неприятных ощущений проводится симптоматическая терапия. Чаще всего врачи назначают следующие препараты:

  • «Инстенон». На фоне его приема нормализуется процесс кровообращения и церебральный обмен, нормализуется сон, улучшается память и повышается степень работоспособности.
  • «Диваза». Данный препарат относится к группе нейропротекторов. На фоне лечения восстанавливается двигательная активность, исчезают судороги и тремор.
  • «Манит». Относится к группе осмотических диуретиков.
  • «Мексидол». Мощный антиоксидант, способствующий восстановлению нервных волокон.
  • «Флуоксетин». Препарат предназначен для коррекции психоэмоционального состояния.
  • Витаминные комплексы.

Кроме того, всем пациентам показана антибактериальная терапия. Выбор препарата осуществляется врачом с учетом индивидуальных особенностей здоровья больного.

Эффективными в отношении дисметаболической энцефалопатии являются физиопроцедуры, в частности, иглоукалывание и электрофорез. После курса лечения исчезают болезненные ощущения и восстанавливается двигательная активность.

Оперативное лечение

Целесообразность проведения хирургического вмешательства оценивается врачом на основании результатов диагностики. Целью оперативного лечения является избавление от основного заболевания. Например, если отказали почки, показана пересадка донорского органа. При необходимости проводится стентирование пораженных кровеносных сосудов.

Особенности питания

При наличии дисметаболической энцефалопатии рекомендуется соблюдать диету с пониженным содержанием белка (не более 20 г в сутки).

В меню обязательно нужно включить следующие продукты:

  • Овощи.
  • Фрукты (за исключением дыни и арбуза).
  • Каши из всевозможных круп.
  • Молоко и кисломолочную продукцию.
  • Хлебцы с низким содержанием соли.
  • Мед.
  • Варенье.
  • Джемы.
  • Компоты.
  • Кисели.
  • Желе.

Исключить из рациона необходимо:

  • Жиры животного происхождения.
  • Орехи.
  • Семечки.
  • Черный чай.
  • Супы на мясном и грибном бульоне, а также на молоке.
  • Кофе.
  • Шоколад.
  • Творог.
  • Десерты с кремом.
  • Горчицу.
  • Редьку.
  • Чеснок.
  • Редис.
  • Морепродукты.
  • Сыр.
  • Яйца.
  • Мясо и рыбу жирных сортов.
  • Хлеб.

Все продукты необходимо варить, запекать или тушить. Жирные и жареные блюда для всех больных под запретом.

Прогноз

Исход заболевания напрямую зависит от своевременности обращения к врачу. При грамотно проведенном лечении прогрессирование патологии возможно остановить.

Кроме того, при своевременной терапии возможно восстановить функционирование головного мозга и значительно улучшить качество жизни человека. Но важно знать, что полностью избавиться от недуга невозможно.

Однако многие пациенты, соблюдая врачебные рекомендации, долго живут, не вспоминая о заболевании.

Игнорирование недуга грозит развитием серьезных осложнений. Наиболее вероятные последствия дисметаболической энцефалопатии:

  • Инсульт.
  • Инфаркт миокарда.
  • Слабоумие.
  • Тотальная дисфункция внутренних органов.
  • Кома.
  • Смерть.

При наличии данного заболевания человеку присваивается группа инвалидности. Категория зависит от формы недуга и стадии прогрессирования патологического процесса.

В заключение

Под термином «дисметаболическая энцефалопатия» понимается группа заболеваний невоспалительной природы, характеризующихся поражением головного мозга. Основной причиной развития недуга является нарушение обменных процессов.

Клинические проявления и их интенсивность напрямую зависят от формы патологии и стадии ее прогрессирования. Лечением дисметаболической энцефалопатии занимается невролог. В большинстве случаев пациентам показана консервативная терапия.

При необходимости врач оценивает целесообразность проведения хирургического вмешательства.

Источник: https://FB.ru/article/449787/dismetabolicheskaya-entsefalopatiya-prichinyi-simptomyi-diagnostika-i-metodyi-lecheniya

Метаболическая энцефалопатия головного мозга

Метаболическая энцефалопатия головного мозга

Гипоксическое повреждение мозга. Для мозга человека харак­терен высокий уровень окислительного метаболизма, и на его долю при­ходится примерно 20 % всего потребляемого организмом кислорода. Около 15% всей изгоняемой сердцем крови поступает в мозг.

Энергия макроергических фосфатов, образующихся в мозге при окислении тех или иных продуктов (в нормальных условиях почти исключительно глюкозы) расходуется на поддержание трансмембранных концентрационных ион­ных градиентов, осуществление аксоплазматического транспорта моле­кул и внутриклеточных органелл, а также на синтез структурных компо­нентов клетки.

Поскольку мозг не имеет собственных запасов кислорода, снижение его поступления в мозг с кровью сопровождается немедленным расстройством функций, а затем и гибелью нервных клеток.

Нарушение психики выявляют уже тогда, когда напряжение кисло­рода в артериальной крови (Ра02) снижается до 40—50 мм рт.ст. Когда Ра02 падает ниже 30 мм рт.ст.

, через 20 с наступает потеря сознания, а еще через 20 с исчезает электрическая активность мозга.

Хотя гипоксия мозга может быть вызвана различными причинами, самой частой ее фор­мой является ишемическая, обусловленная нарушениями мозгового кро­вотока вследствие расстройств системного кровообращения или увели­чения внутричерепного давления.

Последствием ишемии мозга на ранних стадиях является нарушение синтеза нейропередатчиков — катехоламинов, ацетилхолина, возбуждающих и тормозящих аминокислот.

Следом за этими изменениями, которые, по-видимому, ответствен­ны за ранние клинические проявления ишемии, развиваются более тяже­лые, обусловленные отеком мозга, накоплением в мозге молочной кис­лоты, свободных жирных кислот, образованием свободных радикалов, увеличением внеклеточного калия, поступлением в клетку избыточного количества ионов натрия и кальция, образованием оксида азота (N0).

Особую роль в ишемическом повреждении мозга играют возбужда­ющие дикарбоновые аминокислоты (глутаминовая, аспарагиновая), кон­центрация которых в мозге резко возрастает уже в самом начале ише­мии.

Аминокислоты взаимодействуют с соответствующими рецепторами на мембране нейронов, что сопровождается увеличением проницаемос­ти цитоплазматической мембраны для ионов натрия и кальция.

Неконт­ролируемое увеличение концентрации глутамата во внеклеточной среде мозга сопровождается интенсивной активацией соответствующих рецеп­торов, что приводит к избыточному поступлению натрия внутрь нейро­нов, набуханию и осмотическому лизису нейронов.

Избыточное поступ­ление в клетку Са ++ вызывает активацию фосфолипаз, в частности фосфолипазы А2, что в свою очередь приводит к высвобождению сво­бодной арахидоновой кислоты из фосфолипидов клеточных мембран.

Дальнейшие ферментативные превращения арахидоновой кислоты спо­собствуют образованию свободных радикалов и активации перекисного окисления липидов, что может вызвать необратимое повреждение и смерть клетки. Известно также, что свободные радикалы стимулируют высвобождение нейронами возбуждающих аминокислот, поддерживая таким образом их высокую концентрацию в очаге повреждения.

Увеличение концентрации внутриклеточного кальция приводит к активации протеаз, фосфолипаз и эндонуклеаз. Протеазы разрушают белки, образующие внутренний скелет клетки, эндонуклеазы вызывают фрагментацию ДНК.

Убедительные доказательства существенной роли ионов кальция в механизмах ишемического повреждения мозга дают ре­зультаты применения блокаторов кальциевых каналов, которые задержи­вают повреждение мозга при ишемии.

Увеличение концентрации внеклеточного калия вызывает деполя­ризацию мембраны нейронов, что может проявиться развитием судорог; приводит к набуханию клеток астроглии, усугубляющему нарушение моз­гового кровотока. Нарушение микроциркуляции при ишемии усиливают накапливающиеся в мозге вазоактивные продукты превращения арахи­доновой кислоты — простагландины и лейкотриены.

Повреждение мозга при гипогликемии. В нормальных условиях весь потребляемый мозгом кислород расходуется на окисление глюко­зы. Запасы глюкозы и гликогена в мозге минимальны. Поэтому содержа­ние глюкозы в клетках мозга постоянно зависит от его содержания в кро­ви.

При снижении концентрации глюкозы в крови до 2,2—1,7 ммоль/л нарушаются функции сначала коры, а затем ствола мозга. Клинически это выражается в появлении головной боли, раздражительности, сонливос­ти, расстройств координации движений и других неврологических симп­томов. В тяжелых случаях возможно развитие судорог и комы.

Длитель­ная гипогликемия вызывает необратимые повреждения нервной системы.

Диффузное повреждение мозга, сходное с ишемическим, возника­ет при гипертермии — повышении температуры тела выше 41,2 С С. Они обусловлены нарушениями гемодинамики при одновременном увеличе­нии интенсивности метаболизма мозга. Нарушается сознание, возника­ют бред, судороги.

Нарушение деятельности нервной системы диффузного характера возникает также при гипотермии — понижении температуры тела ниже 35 °С. Эти нарушения обусловлены снижением интенсивности метаболиз­ма мозга.

Нарушение кислотно-основного баланса (КОБ) и функции моз­га.

Концентрация ионов водорода внутри мозга и в цереброспинальной жидкости относительно не зависит от рН крови и удерживается на посто­янном уровне при колебаниях рН крови от 6,8 до 7,6 в связи с метаболи­ческим ацидозом или алкалозом.

Постоянство рН внутренней среды мозга определяется свойствами гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), клет­ки которого способны ограничивать поступление ионов водорода и би­карбоната (НС03

) из крови внутрь мозга, а также способностью этих кле­ток продуцировать и секретировать внутрь цереброспинальной жидкости ионы бикарбоната и ионы аммония.

Существенные нарушения деятель­ности нервной системы возникают, однако, при тех нарушениях КОБ, ко­торые связаны с изменениями парциального напряжения С02 в крови — респираторном ацидозе или респираторном алкалозе, — поскольку ГЭБ не является барьером для С02.

Повышение парциального напряжения С02 в крови оказывает угнетающее и анестезирующие действие, что может быть связано со снижением содержания в мозге возбуждающих амино­кислот (аспартат, глутамат) и увеличением содержания тормозящих ами­нокислот (у-аминомасляная кислота).

Умеренный респираторный алкалоз вызывает парестезию, головную боль. Более сильный алкалоз (рН 7,52— 7,65), особенно в комбинации с гипоксией, — точечные кровоизлияния в мозг, судороги, кому и смерть.

К механизмам компенсации при респираторном алкалозе следует отнести снижение содержания НС03

в цереброспинальной жидкости, уве­личение содержания в ней лактата, пирувата.

Изменения электролитного состава крови. К сравнительно час­тым нарушениям электролитного состава крови относят гипер- и гипо- натриемию. Их наиболее опасными последствиями являются неконтро­лируемые изменения объема мозга.

Гипернатриемия вызывает дегидратацию нервных клеток, вызван­ную перемещением воды из клеток во внеклеточное гиперосмоляльное пространство. Неврологические симптомы — беспокойство, раздражи­тельность, спутанность сознания — возникают тогда, когда уровень на­трия в крови превышает 150 мэкв/л. Увеличение натрия до 180 мэкв/л вызывает судороги, кому и может привести к смерти.

Гипонатриемия вызывает повреждение нервных клеток, в основе которого лежат отек мозга, связанное с ним повышение внутричерепного давления и нарушения мозгового кровотока. К специальным механизмам компенсации относится быстрая потеря клетками мозга натрия, хлора и калия.

Позже, в особенности при хронических гипоосмотических состоя­ниях, потеря органических осмолей: глутамата, креатина, таурина, ино­зитола, глутамина и др. Неврологические расстройства обнаруживаются при снижении концентрации натрия в сыворотке до 120—125 мзкв/л.

Бо­лее значительное уменьшение содержания натрия приводит к ступору, генерализованным судорогам и к коме.

Источник: https://golovnoj-mozg.ru/zabolevaniya/vospalitelnye/metabolicheskaya-entsefalopatiya-golovnogo-mozga

Метаболическая энцефалопатия – блог доктора Минутко

Метаболическая энцефалопатия головного мозга

             Слово энцефалопатия происходит от греческого слова ενκεφάλη (внутри головы) и πάθος (страдание). Древние греки использовали это слово, когда пытались описать болезнь мозга.

В клинической практике термин “метаболическая энцефалопатия” впервые использовал в 1912 году Kinner Wilson, пытавшийся  объяснить состояние глобальной церебральной дисфункции, вызванной системным стрессом, которое может варьировать в своей выраженности от легких нарушений до глубокой комы.

            Демографические и эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что энцефалопатия коррелирует с возрастом. Число пациентов с энцефалопатией увеличивается после 65 лет. Люди старше 75 лет, проживающие в домах престарелых, в 60% случаев имеют энцефалопатию, тогда как лица в возрасте моложе 55 лет всего в 1%.

Энцефалопатия встречается у 10-40% госпитализированных пациентов старше 65 лет, причем у 8-70% пациентов развивается септическая энцефалопатия.  По данным исследователей из США, энцефалопатия  с дефицитом тиамина регистрируется у 12-16% пациентов  каждый год.

У пациентов с циррозом печени энцефалопатия развивается в 45-80% случаев, причем темпы ее развития находятся в зависимости от тяжести поражения печени.

            Этиология энцефалопатий крайне разннобраза. Гипоксия возникает при таких хронических состояниях, как анемия, заболевания легких (хроническая обструктивная болезнь легких) и альвеолярная гиповентиляция также могут вызвать энцефалопатию.

Ишемия возникает в основном из-за наличия у пациента сердечно-сосудистых заболеваний, включая острую застойную сердечную недостаточность, сердечную аритмию, микрососудистые заболевания и гипо- или гипертензию.

В контексте системных заболеваний часто наблюдается метаболическая энцефалопатия с печеночной и почечной недостаточностью, панкреатитом, недоеданием, дисбалансом электролитов (такими, как гипер- и гипогликемия, гипер- и гипокальцемия, гипер- и гипонатриемия), особенно при сепсисе, инфекции , васкулие и злокачественных образованиях  (паранеопластические синдромы).

  Метаболическая энцефалопатия может также возникать в результате влияния различных токсических агентов, таких как алкоголь, седативные средства (барбитураты, транквилизаторы и др ), психотропные препараты  (трициклические антидепрессанты, антихолинергические средств и др.). 

           Пациенты, получающие лечение в отделениях неотложной помощи и отделениях интенсивной терапии, обычно имеют энцефалопатию, развившуюся  в результате использования или злоупотребления большим количеством лекарств при лечении хронических заболеваний .

 Это, как правило, нейролептики, антидепрессанты, снотворные средства, анальгетики, опиоиды, анти-паркинсонические препараты, антиконвульсанты, антибиотики, депрессанты центральной нервной системы (ЦНС), иммунодепрессанты и т. д.

Энцефалопатия развивается при хронических заболеваниях различных органов (почек, легких, печени, сердца), связанных с дисбалансом электролитов и других биохимических веществ (глюкоза, Na, Ca, Mg, PO 4, мочевина, креатинин, ферменты поджелудочной железы и т. д.) и осмотические расстройства.

  Эти пациенты обычно имеют  инфекции мочевыводящих путей и / или дыхательных путей. Энцефалопатия также может развиваться при первичных инфекциях ЦНС.

          Важным этиопатогенетическим фактором энцефалопатии считается повреждение гемато – энцефалического  барьера.

  Из-за неадекватного функционирования  систем нейротрансмиттеров в головном мозге могут возникать различные нарушения , такие как фокальный или глобальный отек, накопление токсичных метаболитов, капиллярный вазогенный отек, а также истощенные энергетические процессов.

Воспаление вызывает эндотелиальную активацию в головном мозге, что приводит к нарушению функционирования гематоэнцефалического барьера. Это приводит к высвобождению медиаторов воспаления, таких как цитокины и хемокины, которые попадают в паренхиму головного мозга, вызывая нарушение клеточного метаболизма.

  Кроме того, клеточная дисфункция инициирует окислительный стресс и дисфункцию митохондрий, которые в свою очередь вызывают нарушение нейротрансмиссии и приводят к апоптозу. Дополнительными факторами в этом нейровоспалительном процессе является выделение возбуждающих аминокислот, гипергликемия, нейротоксические фармакологические агенты, гемодинамические изменения, коагулопатия и гипоксемия.

           Использование вальпроевой кислоты, 5-фторурацила, карбамазепина и ацетазоламида может вызвать ингибирование ферментов цикла мочевины с последующей гипераммонемией и энцефалопатией.

Взаимодействие с рецепторами гамма – аминомаслянной кислоты  происходит вследствие токсических эффектов валопроата или из-за прямой токсичности топирамата. Комбинированная противоэпилептическая терапия вальпроатом и топираматом приводит к снижению метаболизма топирамата через систему  цитохрома Р 450.

 Цефалоспорины могут также индуцировать энцефалопатию посредством ингибирование рецептора гамма – аминомаслянной кислоты  (ГАМК А).

  Было высказано предположение, что делирий может возникать за счет двух основных механизмов, а именно: уменьшение центральной холонэргической активации  и увеличение концентраций провоспалительных цитокинов (интерлейкин 8, фактор некроза опухоли альфа, интерлейкин 10).

           Метаболическая энцефалопатия коррелирует с тяжестью метаболического расстройства, вызвавшего его.

 Клиническая картина  варьирует от нерезко выраженных  изменений поведения (забывчивость, рассеянность) до серьезных нарушений сознания, таких как сопор или кома; отмечаются психические расстройства с психомоторной гиперактивностью, ажитацией, галлюцинациями и иллюзиями.

Также могут возникать проблемы с ориентацией ,аффективные расстройства . нарушения мышления и памяти, снижение интеллекта, а , в конечном итоге, деменция. Достаточно распространенным симптомом метаболической энцефалопатии является бред.

           Неврологические симптомы могут быть очаговыми или общими , быть связанными с другими менее частыми симптомами. На начальном этапе заболевания глобальные симптомы могут наблюдаться в виде расстройств сознания, дезориентировкии делирия – Шкала  Глазго (GCS) обычно между 11 и 14.

  Кроме того, при энцефалопатии могут присутствовать различные вегетативные  симптомы, такие как бессонница, тошнота, расстройства сердечного ритма и дыхания.

  По мере прогрессирования энцефалопатии  клиническая картина может выражаться  в эпилептических припадках, оральных и лицевых автоматизмах, патологических рефлексах, миоклонусе, треморе и коме (GCS: 8-10).

           Очаговые неврологические симптомы  могут возникать либо в связи с поражением  полушарий, либо ствола мозга. Симптомы поражения полушария включают нарушения зрения, апраксию, афазию, гемиатаксию и гемисенсорные синдромы, а также патологические рефлексы.

Признаки поражений ствола головного мозга могут проявляться поражением  черепных нервов (изменения размера зрачка, окуломоторные нарушения и нистагм), патологических рефлексов ствола головного мозга, дизартрии, дисфагии, атаксии, геми- или квадрипареза, а также различных чувствительных нарушений в конечностях. Клиническая картина  может иногда включать экстрапирамидные синдромы  ( например, в случаях гипербилирубинемии ), а также мозжечковую атаксию (в случаях гипотиреоза, целиакии или гипертермии). Однако эти симптомы редко наблюдаются.

            Диагноз энцефалопатииставят на основании клинических особенностей и анализе газов в артериальной крови, лабораторном  биохимических анализов  крови, электроэнцефалографии (ЭЭГ), исследовании соматосенсорных вызванных потенциалов (SSEP) и методах визуализации : многослойная спиральная компьютерная томография и магнитно-резонансная томография.  Анализ артериальной крови используется для оценки респираторных, сердечно-сосудистых и метаболических функций. Он представляется достаточно значимым шагом  , поскольку может дать быстрый ответ о содержании кислорода и углекислого газа в крови. Однако,  в дополнение к этой основной информации анализ газов в артериальной крови также обеспечивает быструю ориентацию и в  состоянии электролитов (Na, K, глюкоза), а также бикарбонатов.  После интерпретации анализа газов артериальной крови необходимо провести оценку общего анализа   крови (CBC) и других биохимических показателей. Анализ CBC предоставляет информацию о потенциальном наличии анемии или изменениях гематологических показателей, таких как лейкоцитоз или лейкопения, а также тромбоцитопения или тромбоцитоз.  Высокий уровень эритроцитарной седиментации обычно указывает на наличие инфекции и / или аутоиммунных нарушений. Он может регистрироваться при различных типах анемии, тиреоидита, нефротического синдрома, сердечных заболеваний или злокачественных новообразований.  Спектр биохимического анализа крови включает в себя : глюкозу, мочевину, креатинин, мочевую кислоту, билирубин, а также уровни электролитов ( натрий (Na), калий (K), магний (Mg) и кальций (Ca ) , а также аспартатаминотрансферазу (АСТ), аланинаминотрансферазу (АЛТ), гамма-глутамилтранспептидазу (ГГТ), лактатдегидрогеназу (ЛДГ), креатинфосфокиназу (СК) и С-реактивный белок (СРР). Каждый из этих биохимических параметров может указывать на потенциальную причину энцефалопатии. Например, повышенные уровни мочевины, креатинина и мочевой кислоты, сопровождаемые дисфункцией электролитов и анемией, указывают на наличие заболевания почек. Гипонатриемия обычно регистрируется у пациентов в отделениях интенсивной терапии, а также у пациентов, получающих некоторые варианты  пролонгированной терапии (например, длительное использование диуретиков). В случаях сепсиса, может регистрироваться фебрильная температура , сопровождающаяся повышенным уровнем лейкоцитов, CRP, прокальцитонина и наличием других лабораторных аномалий  (анемия, диссеминированная внутрисосудистая коагуляция (DIC), повышенные трансаминазы, билирубин и т. д.)

Источник: https://minutkoclinic.com/blog-doktora-minutko/metabolicheskaya-encefalopatiya

Энцефалопатия головного мозга: что это такое?

Метаболическая энцефалопатия головного мозга

Энцефалопатия — это сбой в работе головного мозга, который может проявиться у человека еще до его появления на свет, а может сформироваться вследствие воздействия на организм неблагоприятных факторов. Клетки мозга отмирают, когда кислородный обмен нарушается. Такое явление не возникает самостоятельно — к нему чаще всего приводит сбой работы других органов.

Лечение энцефалопатии головного мозга у взрослых, как правило, длительное, но, если его четко придерживаться, — помогает восстановить правильное функционирование систем мозга. Откуда берется эта проблема? Какими признаки говорят о болезни? Есть ли классификация энцефалопатии? Почему страдают новорожденные и какие стадии и формы наиболее опасны? Постараемся ответить на эти важные вопросы.

Что из себя представляет и какой бывает энцефалопатия

Энцефалопатия бывает врожденная (перинатальная) и та, которая возникла в результате других патологий в организме (приобретенная).

Откуда она берется у здоровых от рождения людей? Под влиянием определенных неблагоприятных факторов уничтожаются клетки мозга. Далее мозговые структуры выходят из строя и не могут нормально выполнять свои функции.

Данная патология не возникает сама по себе, а вызвана другими причинами. В основном болезнь развивается медленно и успешно лечится на ранних стадиях.

Если вовремя диагностировать первопричину, терапия будет иметь положительный результат.

Если не принять необходимые меры, такие виды энцефалопатии, как печеночная, диабетическая или токсическая приведут к тяжелым последствиям, вплоть до летального исхода.

Головной мозг очень чувствителен к недостатку кислорода. Его функции нарушаются, если на протяжении нескольких минут кислород не поступает в достаточном количестве.

Дефицит кислорода (в медицине это состояние называется «гипоксия ткани мозга») неизбежно приводит к утрате клеток мозга. Более чем 5-ти минутная задержка в снабжении О2 заканчивается омертвением мозга.

Классификация

В зависимости о того, чем вызвана энцефалопатия, классификация ее различна. Постоянную или острую недостачу кислорода могут спровоцировать:

  • временная остановка сердцебиения (в результате чего кровь неправильно циркулирует по организму, происходит сбой поставки кислорода);
  • расстройство работы дыхательных органов;
  • неправильное кровообращение в мозге.

Токсическое поражение может быть спровоцировано такими факторами:

  • веществами, которые длительное время отравляют организм (алкоголь, сильнодействующие лекарства, наркотики);
  • интоксикацией в связи с тяжелыми болезнями.

Любое тяжелое заболевание может привести к такому неприятному осложнению, как энцефалопатия головного мозга.

Виды патологии

В зависимости от характера патологии выделяют такие ее виды:

  • Гипоксическая. Формируется, когда в мозг кислород поступает с перебоями. Это может быть врожденная энцефалопатия, послереанимационая или результат удушья.
  • Токсическая.  Такое состояние мозга спровоцировано частым употреблением спиртного и\или наркотиков, лечением или злоупотреблением сильнодействующих медикаментозных средств и др.
  • Дисциркуляторная энцефалопатия. Является результатом неправильного (слишком быстрого или медленного) движения крови в сосудах мозга. Это часто встречающаяся энцефалопатия головного мозга у пожилых.
  • Энцефалопатия метаболическая.  Этот вид расстройства спровоцирован различными недугами, которые приводят к образованию токсичных продуктов распада. В зависимости от локализации болезни такая энцефалопатия может быть печеночной, билирубиновой или уремической. Первопричиной этой патологии может стать также диабет — он вызывает гипо- или гипергликемическую форму патологии.
  • Посттравматическая. Эта энцефалопатия у взрослых, как правило, спровоцирована внешним повреждением черепа и мозга (травмой и\или сотрясением).
  • Лучевая. Нарушение в результате вредных излучений.

Формы патологии

Выделяют также следующие формы патологии:

  • Очаговая энцефалопатия — это недуг, который влияет на отдельные области головного мозга. Он может проходить незаметно на начальных стадиях, особенно если у пациента ослаблен иммунитет;
  • ангиоэнцефалопатия головного мозга формируется из-за хронической гипоксии, вызванной постоянным нарушением циркуляции крови. Она характерна для взрослых, а симптомы часто выражаются в мягкой форме;
  • энцефалопатия у новорожденных может возникнуть в утробе матери или при родах;

Перинатальную энцефалопатию могут спровоцировать неблагоприятные обстоятельства, которые повлияли на развитие плода:

  • затяжные и неизлечимые болезни матери (патологии сердца, почечные воспаления, диабет и др.);
  • инфекционные и вирусные болезни, которые женщина перенесла во время беременности (например, пневмония);
  • регулярное употребление спиртного и наркотиков во время вынашивания плода, курение;
  • чрезмерная нервозность;
  • плацентарная недостаточность в хронической форме;
  • проблемы с вынашиванием.

Как видите проблема может возникнуть на любом из этапов жизни человека.

Риск приобретения энцефалопатии при родах и первых неделях жизни

Энцефалопатия также может возникнуть при родах в результате:

  • асфиксии новорожденного;
  • затянувшегося безводного периода;
  • длительного или слишком стремительного родового процесса;
  • преждевременного отрыва плаценты;
  • заглатывания ребенком внутриутробных вод.

Первая неделя жизни — период, когда организм, и мозг в частности, особенно чувствителен к внешним и внутренним негативным факторам.

Если организм ребенка в эти дни был поражен вирусом или инфекцией, это может привести к такому сбою, как энцефалопатия, последствия которой могут беспокоить человека на протяжении жизни.

Также патология может сформироваться через некоторое время после операции, если таковая имела место.

Как недуг проявляет себя на разных стадиях

Симптомы энцефалопатии часто похожи на признаки других болезней или на временное ухудшение самочувствия от перемены погоды — это головная боль, подавленное состояние, головокружение и др. Поэтому распознать патологию сложно и есть риск запустить болезнь, что может привести к серьезным осложнениям и даже к летальному исходу.

У такого расстройства, как энцефалопатия головного мозга, симптомы бывают различными — многое зависит от формы, в которой проявляется болезнь, и степени тяжести.

У пациентов возникает энцефалопатический синдром, который имеет общие признаки:

  • частые перепады настроения;
  • слабость и недомогание;
  • постоянная усталость;
  • раздражительность;
  • депрессивное состояние;
  • проблемы со сном;
  • спутанность сознания;
  • забывчивость;
  • слезливость;
  • суицидальные наклонности.

Во время разговора пациент с трудом выговаривает слова, в жизни апатичен и безынициативен, постоянно хочет спать (независимо от времени суток).

Редкая симптоматика

Болезнь энцефалопатия, кроме общих симптомов, в разных формах и стадиях сопровождается различными признаками:

  1. При токсической энцефалопатии на первой стадии у пациента происходит разлад координации движений, он агрессивен, беспокоен и возбужден. При этом могут появляться галлюцинации и судороги. Далее, если вовремя не выявить патологию, это все перерастает в вялость, спутанность сознания, сонливость. У того, кто страдает от этой формы недуга, в запущенной стадии могут со временем исчезать рефлексы, поэтому развивается адинамия. Возникают психические расстройства, которые проявляются в виде бреда и галлюцинаций. Пациент может страдать от эпилепсии.
  2. Дисциркуляторная энцефалопатия также может прогрессировать. Вначале больной ощущает дискомфорт и боль в голове, которые могут сопровождаться головокружением и шумом в ушах; постоянное беспокойство и усталость. У такого пациента плохая работоспособность и память, он страдает от бессонницы или, наоборот, повышенной сонливости. Время от времени возникает гипертония. Под конец дня все неприятные ощущения усиливаются и временно отсутствуют после отдыха. Далее пациенту становится только хуже — он часто теряет сознание, страдает от припадков эпилепсии, ухудшается ходьба, он чувствует страх и не может усваивать информацию. Энцефалопатический синдром проявляется снижением интеллекта, вследствие чего прогрессирует слабоумие — необратимый для мозга процесс.
  3. Ангиоэнцефалопатия при отсутствии лечения, как правило, приводит к угнетению высших процессов головного мозга. Это приводит к деменции (слабоумию), дезориентации в пространстве, ухудшению зрения, речи, глотания и др. Эта форма редко протекает в виде эпилепсии или ухудшения работы вестибулярного аппарата.
  4. Метаболическая энцефалопатия головного мозга. Такое заболевание выражается спутанностью сознания, систематической и неконтролируемой рассеянностью, постоянными перебоями сна. Человек, который страдает от этого вида энцефалопатии мозга, не может адекватно воспринимать окружающий мир. Заболевание в запущенном состоянии может привести к развитию комы.
  5. Посттравматическая энцефалопатия головного мозга характеризуется такими симптомами: необоснованные и резкие перемены поведения, рассеянное состояние, амнезия или искажение памяти, осложнение мыслительных процессов, психический регресс. Опасна эта разновидность недуга тем, что признаки могут появиться не сразу (т. наз. латентное течение).

В запущенной стадии такого заболевания, как энцефалопатия, симптомы обрисовываются более ярко.

Энцефалопатия перинатальная

Энцефалопатия головного мозга — что это такое, и как выглядит у новорожденных?

У детей, которые только появились на свет, характерные черты расстройства выглядят так:

  • При легкой степени энцефалопатии малыш слишком возбудим. Отражается это плохим сном, неугомонным громким плачем, нарушением аппетита (ребенок неохотно берет грудь), повышенным (или пониженным) тонусом мышц. У некоторых детей на этой стадии недуга даже немного скошены друг к другу зрачки.
  • Средняя тяжесть болезни характеризуется более явными симптомами — синдромом угнетения работы нервной системы и двигательными нарушениями. Помимо этого, младенцы страдают от судорожных припадков, снижения тонуса мышц, гидроцефалии. При том, что общая мышечная активность понижена,  мышцы-сгибатели ручек и ножек, наоборот, чрезмерно напряжены, поэтому конечности у такого ребенка постоянно согнуты. Внешне можно заметить косоглазие, мраморность кожи и родничок большого размера, который усиленно пульсирует. Малыш мало спит и плохо кушает, либо вовсе отказывается от еды, время от времени вскрикивает во сне, подолгу плачет.
  • При тяжелой степени функции мозга выходят из строя, ребенок может впасть в кому.

Какие обследования назначают врачи

Прежде всего это электроэнцефалография, с помощью которой регистрируют сбой биоэлектрических ритмов мозга и наличие медленных волн (патологических), а также судорожную активность.

Еще один метод диагностики и детального обследования пациента — магнитно — резонансная томография. Таким способом выявляют основные признаки истощения головного мозга и др.

Анализ крови и других жидкостей организма показывает количество кислорода в крови и наличие токсических агентов. Это помогает выявить причину заболевания.

Кроме этого, назначают:

  • биохимический анализ крови — чтобы определить уровень липидов крови;
  • метаболическую пробу, которая покажет уровень электролитов,  кислорода и других газов в крови;
  • измерение артериального давления;
  • наркотический тест;
  • УЗИ-допплерографию — мониторинг циркуляции крови в организме и др.

Терапия

Можно ли вылечить энцефалопатию? В наше время врачи применяют различные методы лечения этого недуга. Все зависит от того, как вовремя был поставлен диагноз, степени тяжести и возраста пациента.

Например, энцефалопатия у пожилых людей лечится сложнее, учитывая тот фактор, что обменные и восстановительные процессы в их организме происходят медленно.

К тому же диагностировать болезнь у людей преклонного возраста сложнее.

Как бы там ни было, при таком нарушении, как энцефалопатия головного мозга, лечение всегда комплексное и достаточно длительное.

В него входят:

  • Лекарства — нейропротекторы. Назначенные препараты при энцефалопатии налаживают кровообращение и нормализуют функции головного мозга. Длится такое лечение не меньше месяца. Курс приема, если нужно, повторяют.
  • Физиотерапевтические процедуры: электрофорез, магнитотерапия, иглоукалывание или облучение крови.
  • Оперативное вмешательство с целью наладить кровоток мозга.

Ограничения во время лечения

Если был установлен диагноз “энцефалопатия”, лечение даст результат только в тех случаях, когда пациент будет придерживаться строгих ограничений, которые назначил врач:

  • отказ от вредных привычек — употребления спиртного и наркотиков, курения;
  • отказ от жирной и соленой пищи;
  • избегание стрессовых ситуаций.

Помните, что последствия энцефалопатии, если ее вовремя не выявить и не начать лечение, очень серьезны — слабоумие, кома и даже смерть. Поэтому, если вы заподозрили расстройство, — стоит нанести визит неврологу, который направит вас на обследование, а далее назначит правильную терапию. Лечение народными средствами без рекомендаций врача может быть пагубно для вас.

Источник: https://golovnie-boli.com/bolezni-golovnogo-mozga/entsefalopatiya-golovnogo-mozga.html

ПроГипертонию
Добавить комментарий