Гипотензивные средства при хронической почечной недостаточности

Гипотензивные препараты при почечной недостаточности

Гипотензивные средства при хронической почечной недостаточности

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Консервативное лечение хронической почечной недостаточности разделяют на симптоматическое и патогенетическое. В его задачи входят:

  • торможение прогрессирования хронической почечной недостаточности (нефропротективный эффект);
  • замедление формирования гипертрофии левого желудочка (кардиопротективный эффект);
  • устранение уремической интоксикации, гормональных и метаболических нарушений;
  • ликвидация инфекционных осложнений хронической почечной недостаточности.

Оптимален для монотерапии хронической почечной недостаточности препарат, обладающий нефропротективный и кардиопротективным эффектом, метаболически нейтральный, лишённый побочных эффектов.

Главные направления консервативного лечения хронической почечной недостаточности — коррекция азотистого и водно-электролитного гомеостаза, лечение артериальной гипертензии и анемии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Коррекция нарушений гомеостаза и обменных нарушений

Малобелковая диета (МВД) устраняет симптомы уремической интоксикации, уменьшает азотемию, симптомы подагры, гиперкалиемию, ацидоз, гиперфосфатемию, гиперпаратиреоз, стабилизирует остаточную функцию почек, тормозит развитие терминальной уремии, улучшает самочувствие и липидный профиль. Эффект малобелковой диеты более выражен при её применении в начальной стадии хронической почечной недостаточности и при исходно медленном прогрессировании хронической почечной недостаточности. Малобелковая диета, ограничивающая поступление животных белков, фосфора, натрия, поддерживает уровень сывороточного альбумина, сохраняет нутритивный статус, усиливает нефропротективный и кардиопротективный эффект фармакотерапии (ингибиторами АПФ). С другой стороны, лечение препаратами эпоэтина, оказывая анаболический эффект, способствует длительному соблюдению малобелковой диеты.

Выбор малобелковой диеты как одним из приоритетным методом лечения хронической почечной недостаточности зависит от этиологии нефропатии и стадии хронической почечной недостаточности.

  • В ранней стадии хронической почечной недостаточности (креатинин менее 0,25 ммоль/л) допустима диета с умеренным ограничением белка (1,0 г/кг массы тела), калорийностью не ниже 35-40 ккал/кг. При этом предпочтительнее растительные соевые белки (до 85%), обогащенные фитоэстрогенами, антиоксидантами и содержащие меньше фосфора, чем мясо, рыба, и белок молока — казеин. При этом следует избегать продуктов из генно-модифицированной сои.
  • При хронической почечной недостаточности с уровнем креатинина 0,25-0,5 ммоль/л показано большее ограничение белка (0,6-0,7 г/кг), калия (до 2,7 г/сут), фосфора (до 700 мг/сут) при прежней калорийности (35-40 ккал/кг). Для безопасного применения малобелковой диеты, профилактики нарушений нутритивного статуса рекомендуется применение кетоаналогов незаменимых аминокислот [кетостерил» в дозе 0,1-0,2 г/(кгхсут)].
  • При выраженной хронической почечной недостаточности (креатинин более 0,5 ммоль/л,) сохраняют белковые и энергетические квоты на уровне 0,6 г белка на 1 кг массы тела больного, 35-40 ккал/кг, но ограничиваются калий до 1,6 г/сут и фосфор до 400-500 мг/сут. Кроме того, присоединяют полный комплекс эссенциальных кето/аминокислот [кетостерил 0,1-0,2 г/(кгхсут)]. кетостерил» не только снижает гиперфильтрацию и продукцию ПТГ, устраняет отрицательный азотистый баланс, но и уменьшает инсулин-резистентность.
  • При хронической почечной недостаточности у больных с подагрической нефропатией и диабетом 2-го типа (ИНСД) рекомендуют малобелковую диету с гиполипидемическими свойствами, модифицированную пищевыми добавками с кардиопротективным эффектом. Используют обогащение диеты ПНЖК: морепродуктами (омега-3), растительным маслом (омега-6), соепродуктами, добавляют пищевые сорбенты холестерина (отруби, зерновые, овощи, фрукты), фолиевую кислоту (5-10 мг/сут). Важный способ преодоления уремической инсулинрезистентности — применение комплекса нормализующих избыточную массу тела физических упражнений. При этом увеличение толерантности к физической нагрузке обеспечивают терапией эпоэтином (см. ниже).
  • Для уменьшения поступления фосфора, помимо животных белков, ограничивают потребление бобовых, грибов, белого хлеба, красной капусты, молока, орехов, риса, какао. При тенденции к гиперкалиемии исключают сухофрукты (курага, финики), хрустящий, жареный и печёный картофель, шоколад, кофе, сухие грибы, ограничивают соки, бананы, апельсины, помидоры, цветную капусту, бобовые, орехи, абрикосы, сливы, виноград, чёрный хлеб, варёный картофель, рис.
  • Резкое ограничение в диете содержащих фосфаты продуктов (в том числе молочных) приводит у больного с хронической почечной недостаточностью к нарушению питания. Поэтому вместе с малобелковой диетой, умеренно органичивающей поступление фосфатов, используют препараты, связывающие фосфаты в ЖКТ (кальция карбонат или кальция ацетат). Дополнительным источником кальция выступают незаменимые кето/аминокислоты в форме кальциевых солей. В том случае, если достигаемый при этом уровень фосфатов крови не полностью подавляет гиперпродукцию ПТГ, необходимо присоединить к лечению активные метаболиты витамина D3 — кальцитриол, а также корригировать метаболический ацидоз. Если полная коррекция ацидоза с помощью малобелковой диеты невозможна, назначают внутрь цитраты или натрия гидрокарбонат с целью поддержания уровня SB в пределах 20-22 мэкв/л.

Порция продуктов в 1 г, содержащая 5 г белка

Крупы (гречневая, овсяная)

Яйцо куриное (одно)

Энтеросорбенты (повидон, лигнин гидролизный, активированный уголь, окисленный крахмал, оксицеллюлоза) или кишечный диализ используют в ранней стадии хронической почечной недостаточности или при невозможности (нежелании) соблюдать малобелковую диету.

Кишечный диализ проводят путём перфузии кишечника специальным раствором (хлоридом натрия, кальция, калия вместе с натрия гидрокарбонатом и маннитолом). Приём повидона в течение 1 мес снижает уровень азотистых шлаков и фосфатов на 10-15%. При приёме внутрь за 3-4 ч 6-7 л раствора для кишечного диализа удаляют до 5 г небелкового азота.

В результате происходят снижение уровня мочевины крови за процедуру на 15-20%, уменьшение ацидоза.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Лечение артериальной гипертензии

Лечение хронической почечной недостаточности заключается в коррекции артериально гипертензии. Оптимальный уровень артериального давления, поддерживающий при хронической почечной недостаточности достаточный почечный кровоток и не индуцирующий гиперфильтрацию, варьирует в пределах 130/80-85 мм рт.ст.

в случае, если отсутствует тяжёлый коронарный или церебральный атеросклероз. На ещё более низком уровне — 125/75 мм рт.ст. необходимо поддерживать артериальное давление у больных с хронической почечной недостаточностью с протеинурией, превышающей 1 г/сут.

В любой стадии хронической почечной недостаточности противопоказаны ганглиоблокаторы; гуанетидин, нецелесообразно систематическое применение нитропруссида натрия, диазоксида.

Задачам гипотензивной терапии консервативной стадии хронической почечной недостаточности в наибольшей степени отвечают салуретики, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, бета-адреноблокаторы, препараты центрального действия.

Препараты центрального действия

Препараты центрального действия снижают артериальное давление за счёт стимуляции адренорецепторов и имидазолиновых рецепторов в ЦНС, что ведёт к блокаде периферической симпатической иннервации.

Клонидин и метилдопу плохо переносят многие больные хронической почечной недостаточностью из-за усугубления депрессии, индукции ортостатической и интрадиализной гипотонии. Кроме того, участие почек в метаболизме этих препаратов диктует необходимость коррекции дозировки при хронической почечной недостаточности.

Клонидин используется для купирования гипертонического криза при хронической почечной недостаточности, блокирует диарею при автономной уремической нейропатии ЖКТ.

Моксонидин, в отличие от клонидина, обладает кардиопротективным и антипротеинурическим действием, меньшим центральным (депрессивным) эффектом и усиливает гипотензивный эффект препаратов других групп, не нарушая стабильности центральной гемодинамики. Дозировку моксонидина необходимо уменьшать по мере прогрессирования хронической почечной недостаточности, так как 90% препарата выводится почками.

Салуретики

Салуретики нормализуют артериальное давление за счёт коррекции гиперволемии и выведения избытка натрия. Спиронолактон, применяемый в начальной стадии хронической почечной недостаточности, обладает нефропротективным и кардиопротективным эффектом за счёт противодействия уремическому гиперальдостеронизму.

При КФ менее 50 мл/мин более эффективны и безопасны петлевые и тиазидоподобные диуретики. Они увеличивают экскрецию калия, метаболизируются печенью, поэтому при хронической почечной недостаточности их дозировки не изменены. Из тиазидоподобных диуретиков при хронической почечной недостаточности наиболее перспективен индапамид.

Индапамид контролирует гипертензию как за счёт диуретического действия, так и путём вазодилатации — снижая ОПСС. При выраженной хронической почечной недостаточности (КФ менее 30 мл/мин) эффективна комбинация индапамида с фуросемидом. Тиазидоподобные диуретики пролонгируют натрийуретический эффект петлевых диуретиков.

Кроме того, индапамид за счёт торможения вызванной петлевыми диуретиками гиперкальциурии корригирует гипокальциемию и тем самым замедляет формирование уремического гиперпаратиреоза.

Однако для монотерапии гипертензии при хронической почечной недостаточности салуретики не используются, так как при длительном применении они усугубляют гиперурикемию, резистентность к инсулину, гиперлипидемию.

С другой стороны, салуретики усиливают гипотензивный эффект центральных антигипертензивных средств, бета-блокаторов, ингибиторов АПФ и обеспечивают безопасность применения спиронолактона в начальной стадии хронической почечной недостаточности — за счёт выведения калия.

Поэтому более выгодно периодическое (1-2 раза в неделю) назначение салуретиков на фоне постоянного приёма указанных групп антигипертензивных препаратов. Из-за высокого риска гиперкалиемии спиронолактон противопоказан больным с диабетической нефропатией в начальной стадии хронической почечной недостаточности, а больным недиабетическими нефропатиями — при КФ менее 50 мл/мин.

Больным с диабетической нефропатией рекомендуют петлевые диуретики, индапамид, ксипамид. В политической стадии хронической почечной недостаточности применение петлевых диуретиков без адекватного контроля водно-электролитного баланса часто приводит к дегидратации с острой хронической почечной недостаточности, гипонатриемией, гипокалиемией, гипокальциемией, нарушениями сердечного ритма и тетанией. Петлевые диуретики также вызывают тяжёлые вестибулярные нарушения. Ототоксичность резко возрастает при комбинации салуретиков с аминогликозидными антибиотикам или цефалоспоринами. При гипертензии в рамках циклоспориновой нефропатии петлевые диуретики могут усугубить, а спиронолактон — уменьшить нефротоксичность циклоспорина.

Источник: http://sustavo.ru/info/gipotenzivnye-preparaty-pri-pochechnoj/

Артериальная гипертензия и хроническая болезнь почки | ИД «Практика»

Гипотензивные средства при хронической почечной недостаточности

Настоящей эпидемией  XXI века становится  во всех, особенно развитых странах становится почечная недостаточность. Везде растет как число лиц с прогрессирующим падением функции почек, так и лиц, нуждающихся в методах заместительной терапии (гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки).

Рост численности пациентов связывают отнюдь не  с распространением хронических заболеваний почек, роста которых не наблюдают, а с изменившимся образом жизни и, как не странно, с факторами риска,  традиционно считающимися важными для  развития сердечно-сосудистой патологии (см. табл.

№2), среди них: гипертензия, сахарный диабет, гиперлипидемия, ожирение, курение.

 Так, по данным популяционных исследований  (NHANES, 2006) почечная недостаточность наблюдается более чем у 16,8% населения старше 20 лет! В то же время, во многих странах увеличилась и продолжает  увеличиваться продолжительность  жизни,  что приводит к старению населения и, таким образом, и к увеличению  доли пациентов старшего и пожилого возраста, имеющих высокий риск развития не только-сердечно-сосудистой патологии, но и почечной недостаточности.  Данные эпидемиологических исследований,  факторов риска, новых данных о патогенезе почечной недостаточности и  появление новых методов лечения привели к  формированию  новых терминов и новых подходов — «ренопротекция» и «хроническая болезнь почек» (ХБП).

Под ХБП понимают наличие  снижение  функции почек или повреждения почек в течение трех месяцев и более, независимо от диагноза. ХБП, таким образом не заменяет диагноз, но заменяет термин ХПН (в России на данный момент используются оба термина) и прежде всего определяет:

—  своевременное выявление больного с признаками снижения почечной функции

— обнаружение факторов риска и их коррекцию

— определение признаков прогрессирования патологического процесса и их устранение (ренопротекция)

— определение прогноза заболевания

— своевременную подготовку к заместительной терапии

Таблица №1.

Классификация ХБП

СтадияХарактеристикаСКФ (мл/мин/1.73 м2)Мероприятия
IПоражение почек с  нормальной или повышенной СКФ³ 90Диагностика и лечение основного заболевания для замедления темпов прогрессирования и снижения риска развития сердечно-сосудистых осложнений
IIПоражение почек с умеренным снижением СКФ60-89Те же мероприятия. Оценка скорости прогрессирования
IIIСредняя степень снижения СКФ30-59Те же мероприятия. Выявление и лечение осложнений. Малобелковая диета.
IVВыраженная степень снижения СКФ15-29Те же мероприятия. Подготовка к почечной заместительной терапии
VПочечная недостаточность< 15Почечная заместительная терапия

Своевременное выявление ХБП не требует большого объема исследований:

— биохимический анализ крови  — креатинина, липидов

— измерение веса, роста, индекса массы тела

— расчет клубочковой фильтрации

—  общий анализ мочи

—  исследование суточной протеинурии, микроальбуминурии (в случае отсутствия белка в разовой порции).  В случае подтверждения ХБП — дополнительные исследования, в основном биохимические анализы для выявления факторов риска.

Под ренопротекцией понимают комплекс мероприятий, направленный на сохранение почечной функции, замедление прогрессирования почечной недостаточности, продления «додиализной» жизни пациентов, сохранения качества жизни за счет сохранения функций всех органов мишеней. Осуществляется за счет воздействия на факторы риска, среди которых различают так называемые модифицируемые и немодифицируемые, причем последних явное меньшинство.

Таблица №2.

Факторы риска

МОДИФИЦИРУЕМЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА
  • Сохраняющаяся активность основного заболевания
  • Субоптимальный контроль гипертензии
  • Протеинурия более 1 г. (вместе с КФ — основной критерии эффективности ренопротективной теапии).
  • Анальгетики или другие нефротоксины
  • сахарный диабет, ожирение, гиперурикемия (метаболический синдром)

НЕМОДИФИЦИРУЕМЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА

  • Низкий вес и\или малое количество нефронов при рождении

Хочется обратить внимание на  курение как независимый фактор риска развития почечной недостаточности, особенно у мужчин старше 40 лет. Табакокурение оказывает сосудосуживающий, тромбофилический и прямой токсический эффект на эндотелий. Доказана роль курения в прогрессировании диабетической нефропатии, поликистоза, IgA нефропатии.

Статегия ренопротекции подразумевает как раз сочетанное воздействие на устранимые (модифицируемые факторы риска) и основывается на результатах исследований, отвечающих требованиям доказательной медицины. Напомним, что уровню доказательности А (высшему) соответствуют проспективные, слепые, рандомизированные, контролируемые испытания.

Уровень доказательности «А» в ренопротекции:

— контроль давленияСистолическое давление менее 130, в случае сл переносимости и, особенно, высокой протеинурии до 120 мм.рт.ст.
— ингибиторы АПФ, в случае непереносимости иди диабетической нефропатии — АРАЛечение назначается даже в случае нормотензии,  назначаются минимальные\средние дозы, эффективность лечения оценивается по снижению протеинурии

Источник: https://mfvt.ru/arterialnaya-gipertenziya-i-xronicheskaya-bolezn-pochki/

Выбор гипотензивных средств для лечения артериальной гипертонии в зависимости от стадии ХПН

Гипотензивные средства при хронической почечной недостаточности

Гипотензивные средства

Препарат Лоза Способ введения Кратность
Диуретики: Индапамид 2,5-7,5 мг в I и IIстадии ХПН per os, таблетки принимать не разжевывая 1 раз в сутки утром
Фуросемид (Лазикс) * 1-2 мг/кг – разовая доза в I стадию ХПН, в поздние стадии доза повышается до 5-7 мг/кг per os, в/м, в/в – при гипертоническом кризе В зависимости от динамики диуреза и уровня АД
Блокатор кальциевых каналов: Верапамил Нифедипин ** Разовая доза 2-3 мг для детей в возрасте 1-5 лет, 2,5-3,5 мг для детей 6-14 лет 0,25-0,5 мг/кг разовая доза или 0,4-3 мг/кг/сут в/в – при гипертоническом кризе Сублингвально илиper os, в/в – при гипертоническом кризе 3-4 раза в сут
а-адреностимулятор центрального действия: Допегит (Метилдофа) 5 мг/кг/сут, затем дозу корректируют в зависимости от эффекта. Максимальная суточная лоза 30-40 мг/кг per os В 2-3 приема
Р-адреноблокатор: Пропранолол (Обзидан, Анаприлин, Инд ер ал) 0,5-1 мг/кг, максимальная доза 2 мг/кг per os 2 раза в сут
Атенолол 50 мг у взрослых. При клубочковой фильтрации ниже 35 мл/мин • 1,73 м коррекция режима дозирования per os 1 раз в сут
Ингибитор АКФ: Капотен (Каптоприл) 0,05-0,4 мг/кг разовая доза per os 2-3 раза в сут
Эналаприл (Ренитек) 5-10-20 мг per os 5 мг – 1 раз в сут, 10-20 мг в 2 приема •
Вазодилататор: Гидралазин 0.1-3 мг/кг суточная доза per os В 4 приема
Нитропоуссид *** 0.3-0.5 – 8 мкг/кг/мин в/в

· при применении больших доз возможен ототоксический эффект; ** при гипертоническом кризе назначается в дозе 0,5 мг/кг, при необходимости прием повторяется через 15-30 мин; при тяжелой степени ХПН избегать больших доз препарата; *** вводится при тяжелой артериальной гипертонии и угрозе осложнений (почечная эклампсия, сердечная недостаточность, гипертонический криз) в условиях реанимационного отделения; АКФ — ангиотензин-конвертирующий фермент.

Стадия ХПН Диу­ретик * Блокатор кальциевых каналов * а-адрености-мулятор р-адрено-блокатор Инги­битор АКФ* Вазодилататор * Ганглиоблокатор *
I + + + + + + +
II + + + + + +
III + _*** + + + + + +
IV _*♦** + + + + + +

· можно использовать для купирования гипертонического криза; ** рекомендуются; *** можно использовать; **** не рекомендуется.

Метаболический ацидоз у пациентов с ХПН развивается при уровне клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин • 1,73 ма. Больные постепенно привыкают к нему и удивительно хорошо переносят.

Ацидоз способствует развитию остеопатии, анорексии и увеличивает риск гиперкалиемии. На ранних стадиях ХПН ацидоз может наблюдаться у больных с выраженными тубулоинтерстициальными повреж­дениями.

Это канальцевый ацидоз, который как синдром наблюдается при почечной недостаточности. Коррекцию ацидоза проводят при уровне стандарт­ных бикарбонатов плазмы крови (SB) ниже 18 ммоль/л и наличии симптомов ацидоза.

Для ощелачивающей терапии используют гидрокарбонат натрия (сода) в начальной дозе 1—3 ммоль/кг/сут или цитрат натрия (97 г цитрата натрия в 500 мл воды — 15 мл этого раствора обеспечивают 25 ммоль оснований).

При тяжелом ацидозе (SB менее 15—12 ммоль/л) срочная коррекция производится внутривенным введе­нием гидрокарбоната натрия из расчета: С= 0,2 • Р • BE, где С — объем 8% раствора соды, мл; Р — масса тела больного, кг; BE — дефицит оснований, ммоль/л. Скорость введения 50—75 капель в минуту.

Запервые 12 ч терапии ацидоза рекомендуется устра­нить V2 дефицита оснований, а в последующие 36 ч. — оставшийся недостаток. Для предотвращения гипокальциемии внутривенно вводится раствор глюконата кальция. Соду применяют дробно в течение суток под контролем КОС крови.

Гидрокарбонат натрия может усилить гипергидратацию, усугубляя сердечную недостаточность и артериальную гипертензию [2].

Уремическое повреждение костей наблюдается у всех больных с ХПН и может проявляться миопатией, болями в костях, задержкой роста, метафизарными переломами, деструкцией эпифизов костей.

Изме­нения в биохимии крови обычно определяются при уровне клубочковой фильтрации ниже 25 мл/мин- 1,73 м2 — увеличивается содержание фосфора, щелочной фосфатазы, паратиреоидного гормона.

Гипокальциемия характерна для пациентов с тяжелой ХПН.

Лечение ренальной остеопатии проводится по следующим направлениям: коррекция ацидоза и гиперфосфатемии, поддержание нормального уровня кальция в крови, назначение активных форм мета­болитов витамина D.

При гиперфосфатемии и/или повышении актив­ности щелочной фосфатазы необходимо ограничить в диете фосфор и назначить связывающие его сред­ства.

Алюминий- и магнийсодержащие препараты использовать с этой целью не рекомендуется, так как их накопление в тканях способствует остеомаляции и нарушению функции ЦНС. Для связывания фосфа­та применяются карбонат кальция в дозе 500— 1000 мг/м2 поверхности тела/сут (по элементарному кальцию).

Только после нормализации уровня фос­фатов назначается витамин D. Показанием для приема витамина D также является уровень клубоч­ковой фильтрации менее 30 мл/мин -1,73 м2.

Витамин D принимается в течение 1—1,5 меся­цев. Если уровень кальция в крови не достигает нормального уровня и не улучшается рентгенологи­ческая картина костной ткани, то доза постепенно! увеличивается. Затем курсы повторяются с интерва­лом в 2—3 недели. В процессе лечения контролируют-1

ся биохимические показатели крови — 1 раз в 2—3 недели содержание кальция, фосфора, щелочной фосфатазы, 1 раз в 3 мес — паратгормона. Оценку минерализации костей по рентгенограмме производят 1 раз в 6—12 мес.

При отсутствии эффекта от проводимого лечения и признаках вторичного гиперпаратиреоза (эрозия кос­тей, постоянная гиперкальциемия, прогрессирующая внеклеточная кальцификация, кожный зуд) проводится низкокальциевый диализ с растворами, содержащи­ми 1,25 ммоль/л кальция, а затем, если это необходи­мо, определяются показания к паратиреоидэктомии.

К началу диализной терапии или трансплантации до 50% детей с ХПН имеют задержку роста. Чаще всего это осложнение встречается у пациентов с врожденны­ми и наследственными заболеваниями почек.

Большое значение в развитии задержки роста придается наруше­нию питания, почечной остеодистрофии, хроническому метаболическому ацидозу и низкому уровню соматоме-дина.

Для профилактики задержки роста проводятся следующие лечебные мероприятия:

· при терапии глюкокортикоидами назначается минимальная доза с альтернирующим приемом. Прием гормонов прекращается при первой возможности и обязательно при уровне клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин -1,73 м2;

· лечение метаболического ацидоза;

· коррекция нарушений минерального обмена и активное лечение почечной остеодистрофии;

· увеличение калорийности питания.

У детей с III и IV стадиями ХПН применяется рекомбинантный гормон роста. Препарат используется у пациентов, не достигших половой зрелости, в дозе 4 ЕД/м2 поверхности тела/сутки подкожно. Продолжи­тельность лечения 6—9 мес.

Анемия может быть первым проявлением ХПН. Развитие анемии связывают с нарушением выработки почками эритропоэтина, кровопотерями через кишеч­ник, недостаточным питанием, дефицитом железа и витаминов. Анемия хорошо переносится больными с ХПН, поскольку у них развиваются приспособитель­ные реакции, улучшающие кислородно-транспортную функцию крови.

Показанием к лечению анемии можно считать уровень гемоглобина крови менее 110—100 г/л.Лечебные мероприятия проводятся с учетом факто­ров, способствующих анемии.

Необходимо исклю­чить малообоснованные заборы крови для исследований, предупреждать кровопотери из желу­дочно-кишечного тракта, во время диализа и носовые кровотечения.

Препараты железа эффективны при его дефиците и назначаются в дозе 3—б мг/кг/сут (элементарное железо) в 3 приема до еды. Для приема внутрь можно рекомендовать сульфат железа, кото­рый содержит 20% элементарного железа.

В настоящее время для лечения анемии у боль­ных с ХПН используют восстановленный человечес­кий Эритропоэтин подкожно или внутривенно. На­чальная доза Эритропоэтина в фазу коррекции — 50 МЕ/кг массы тела 3 раза в неделю.

При повыше­нии гематокрита более 0,5% доза остается прежней, при прибавке менее 0,5% — доза повышается. При необходимости через месяц доза препарата может быть увеличена до 75 МЕ/кг массы тела 3 раза в неделю. Дозу Эритропоэтина можно увеличивать на 25 МЕ/кг с интервалом в месяц.

Максимальная доза не должна превышать 200 МЕ/кг массы тела паци­ента 3 раза в неделю.

Цель лечения — достижение уровня гематокрита 30—35% и гемоглобина 100— 120 г/л. В поддерживающую фазу доза препарата подбирается индивидуально для каждого пациента, чтобы показатель гематокрита не превышал 35%.

Доза между 30 и 100 МЕ/кг массы тела 3 раза в неделю может быть поддерживающей. При показате­ле гематокрита более 35% и уровне гемоглобина более 120 г/л Эритропоэтин отменяется.

Подкожный путь введения Эритропоэтина наиболее предпочтите­лен, так как не требует венозного доступа, что важно для пациентов в додиализныи период лечения и при проведении перитонеального диализа. Подкожно препарат можно вводить в домашних условиях.

Перед началом терапии Эритропоэтином необходимо исключить дефицит железа и фолиевой кислоты. Пациентам, получающим гемодиализ, Эритропоэтин вводят после его проведения.

. При терапии Эритропоэти­ном возможны побочные эффекты: артериальная гипертония, головная боль, дезориентация во време­ни и пространстве, генерализованные тонико-клонические судороги, тромбоцитоз, тромбозы в экстракорпоральной системе и в сосудистом доступе, транзи-торный дефицит железа, гиперкалиемия, субъектив­ные жалобы на респираторные симптомы.

Для коррекции тяжелой анемии (снижение уров­ня гемоглобина менее 60 г/л) проводят гемотрансфузии.

Источник: https://studopedia.su/20_110126_vibor-gipotenzivnih-sredstv-dlya-lecheniya-arterialnoy-gipertonii-v-zavisimosti-ot-stadii-hpn.html

ПроГипертонию
Добавить комментарий