Гидростатическое давление жидкости в капилляре

Фильтрация и реабсорбция жидкости в капилляре

Гидростатическое давление жидкости в капилляре

При филътрационно-реабсорбционных процессах вода и растворенные в ней соли проходят через стенку капилляра благодаря неоднородности ее структуры. Направление и скорость движения воды через различные поры в капиллярной стенке определяются гидростатическим и онкотическим давлениями в плазме и в межклеточной жидкости:

q = f((Ргк-Ргт)-(Рок-Рот)),

где q – объемная скорость движения воды через капиллярную стенку (приходящаяся на единицу длины капилляра), Ргк – гидростатическое давление в капилляре, Ргт – гидростатическое давление в тканевой жидкости, Рот – онкотическое давление тканевой жидкости, Рок – онкотическое давление плазмы в капилляре. Коэффициент фильтрации (коэффициент проницаемости) f определяется вязкостью фильтрующейся жидкости, размерами пор и их количеством. Процессы фильтрации и осмоса кратко представлены в главе 2.

Под действием Ргк, Рот жидкость стремится выйти из капилляра в ткани (фильтрация), а под действием Ргт, Рок – возвратиться обратно в капилляр (реабсорбция).

Если знак q положительный, то происходит фильтрация, если отрицательный, то имеет место реабсорбция. При нормальных условиях давление в началеле капилляра (в артериальном конце) Pа = 30 – 35 мм рт.

ст, а в конце его (в венозном конце) Рв = 13 – 17 мм рт. ст. Гидростатическое давление в межклеточной жидкости обычно не более Р = 3 мм рт. ст.

В связи с тем что стенки капилляров свободно пропускают небольшие молекулы, концентрация этих молекул и создаваемые ими осмотические давления в плазме и в межклеточной жидкости примерно одинаковы.

Что же касается белков плазмы, то их крупные молекулы лишь с большим трудом пpoxодят через стенки капилляров, в результате выравнивания концентраций белков за счет диффузионных процессов не происходит.

Между плазмой и межклеточной жидкостью создается градиент концентрации белков, а следовательно, и градиент коллоидно-осмотического (онкотического) давления. Онкотическое давление плазмы Рок ≈ 25 мм рт. ст., а онкотическое давление в ткани Рот ≈ 5 мм рт. ст.

Градиент гидростатического давления вдоль капилляра при нормальных физиологических условиях приводит к тому, что обычно фильтрация происходит в артериальном конце, а реабсорбция – в венозном конце капилляра (рис. ).

Рис..Схема обмена жидкостью между кровеносным капилляром и межклеточным пространством в скелетной мышце

Между объемами жидкости, фильтрующейся в артериальном конце и реабсорбирующейся в венозном конце, в норме существует динамическое равновесие – фильтрационно-реабсорбционное равновесие.

Примерно 10 % объема жидкости, поступающего в интерстициальное пространство, остается там и затем возвращается назад в сосуды с помощью лимфатической системы. Из рис.

видно, что существует определенная точка “А” на графике, в которой отсутствуют и фильтрация, и реабсорбция, – это точка равновесия. При изменении любого из факторов, определяющих филътрационно-реабсорбционное равновесие, оно нарушается.

Одним из патологических проявлений, связанных с нарушением фильтрационно-реабсорбционного равновесия, является возникновение отеков.

Отек – скопление избыточного количества жидкости в тканях организма в результате нарушения соотношения между притоком и оттоком тканевой жидкости.

Он возникает, если слишком много жидкости фильтруется из капилляров в ткань по сравнению с ее реабсорбцией или если есть нарушения в лимфатической системе, препятствующие нормальному возвращению жидкости в сосуды.

Можно выделить следующие главные факторы, приводящие к избыточному выходу жидкости в межклеточное пространство:

1) увеличенное капиллярное давление на артериальном конце капилляра, Ра (рис.). Оно возникает из-за уменьшения сопротивления артериол за счет их расширения, например, при сильном нагреве тела, при приеме сосудорасширяющих лекарств.

Рис. 9.13. Нарушение филътрационно-реабсорбционного равновесия при некоторых патологиях, приводящих к отекам:

а – повышенное капиллярное давление, Ра;

б – пониженное онкотическое давление, Р0

2) уменьшенная концентрация белков в плазме, приводящая к уменьшению онкотического давления, Р0.

Уменьшение концентрации белков в плазме происходит, например, при нефрозе – заболевании почек, характеризующемся преимущественным поражением почечных канальцев. При этом потеря белков в плазме крови связана с выделением большого их количества с мочой. Другой причиной уменьшения концентрации может быть недостаточное производство белков при заболеваниях печени или при плохом питании.

Поскольку альбумин составляет самую большую фракцию белков плазмы, то сдвиги в содержании альбумина особе сильно влияют на онкотическое давление. Снижение концентрации альбумина в плазме часто приводит к задержке воды, межклеточном пространстве (интерстициальный отек).

В связи с этим искусственные кровезаменители, как правило, должны обладать тем же онкотическим давлением, что и плазма.

В качестве коллоидов в таких растворах часто используют полисахариды и полипептиды (желатин), так как получение в чистом виде белков плазмы крови человека очень дорогостоящая процедура.

3) повышенная проницаемость капилляров, может бытъ обусловлена рядом веществ, например, выделяющихся при аллергических реакциях, воспалениях, инфекции, ожогах, действии радиации и др.

Часто отек является результатом совместного проявления различных эффектов. Когда повреждается структура стенки капилляра, например, при ожогах, белки плазмы диффундируют из калилляра в тканевую жидкость через большие поры за счет градиента концентрации.

Это приводит к уменьшению онкотического давления в плазме и к увеличению его в межклеточной жидкости, а тем самым к уменьшению скорости реабсорбции, и, следовательно, к отеку. В этом случае результирующее онкотическое давление будет зависеть и от радиуса пор.

Математическая модель кровотока при фильтрационно-реабсорбционных процессах.

Зависимость Ргк (х) можно считать линейной, только при предположении, что объемная скорость течения жидкости по капилляру (“продольное” течение) во много раз превышает скорость транскапиллярного течения (“поперечное” течение). Это условие выполняется при нормальных физиологических условиях, когда действительно только 0,5% общего объема плазмы крови подвергается фильтрации.

В общем же случае функции Р (х), Q (х) и q (х), завися друг от друга, являются нелинейными. Действительно, вытекание жидкости со скоростью q уменьшает Q, а возвращение ее, наоборот, увеличивает Q .

В результате изменения Q при течении плазмы вдоль капилляра не остается постоянным и градиент гидростатического давления grad Ргк (х), следовательно, Ргк (х) – нелинейная функция. Поскольку гидростатическое давление определяет в свою очередь q, то и зависимости q (х) и Q (х) -нелинейные функции.

Систему “капилляр – ткань” необходимо рассматривать как нелинейную систему со взаимно-обратными связями.

Для того чтобы найти функцию Р (х), Q (х) и q (х), составим следующую систему уравнений. Рассмотрим два одновременно протекающих процесса в распределенной системе: движение жидкости вдоль капилляра и поперек через поры в его стенке (рис. 9.14).

При этом капилляр рассматриваем как жесткую трубку с гидравлическими порами в ее стенке.

Термином «гидравлическая пора» объединяем неоднородности в капиллярной стенке, диаметром, как правило, больше 5 нм, через которую может двигаться жидкость в результате градиента давленния.

Допустим, по такой трубке течет вода с растворенными в ней солями, кроме этого, в ней имеются молекулы белка, размеры которых настолько большие, что они не могут проходить через поры в трубке. Будем считать, что пульсации кровотока в микрососудах отсутствуют.

Рис. 9.14. Модель капилляра (r – радиус гидравлической поры в капилляре, R – радиус капилляра, L – его длина, l – толщина стенки, Ра – давление на артериальном конце, Рв – давление на венозном)

Скорость течения воды через поры q dx равна уменьшению скорости ее течения по капилляру на длине dx: dQ = -qdx

где q [м3 / с • м] – объемная скорость течения жидкости через все поры на поверхности капилляра единичной длины, Q [м3 /с] – объемная скорость течения жидкости вдоль капилляра.

Допустим, что основным уравнением, связывающим гемодинамические величины, является закон Пуазейля.

Для “продольного” течения по капилляру:

.

Величина Р (х) = Ргк(х) – Ргт давление. Удельное гидростатическое сопративление капилляра (единичной длины)

,

где R — радиус просвета капилляра, η – коэффициент вязкости жидкости, которую мы будем считать ньютоновской.

Для поперечного течения через поры в стенке капилляра

,

где результирующее онкотическое давление Р0 = Рок – Рот. Величина

представляет собой гидравлическое сопротивление всех пор на поверхности капилляра единичной длины, здесь N — количество пор на 1 м2 поверхности капилляра, r – радиус поры, l— ее длина (толщина стенки капилляра). Считаем, что размеры и плотность распределения пор одинаковы вдоль капилляра. Обозначая

получим дифференциальное уравнение второго порядка:

.

Граничными условиями для данного уравнения примем величины гидростатического давления на артериальном (х = 0) и венозном (х = L) концах капилляра:

Р (х = 0) =Ра, Р (х = L) = Рв.

Решение уравнения:

.

Таким образом, представленная модель фильтрационно-сорбционных процессов в капиллярах показала, что гемодинамические величины Р, Q и q в общем виде являются нелинейными функциями расстояния х вдоль капилляра.

На характер кривых Р,Q и q существенное влияние оказывает изменение гемодинамических величин, а именно гидрастатическое давление на артериальном и венозном концах капилляра, онкотическое давление в плазме и в межклеточной жидкости.

Источник: https://studopedia.su/13_17837_filtratsiya-i-reabsorbtsiya-zhidkosti-v-kapillyare.html

3. Регуляция обмена жидкости в системе капилляры-ткани

Гидростатическое давление жидкости в капилляре

Водно-электролитный обмен характеризуетсячрезвычайным постоянством, котороеподдерживается антидиуретическим иантинатрийуретическими системами.Реализация функций этих системосуществляется на уровне почек.

Стимулирование антинатрийуритическойсистемы происходит вследствиирефлекторного влияния волюморецепторовправого предсердия (уменьшение объемакрови) и понижения давления в почечнойприводящей артерии, усиливаетсяпродукция гормона надпочечников-альдостерона.

Кроме того, активациясекреции альдостерона осуществляетсячерез ренин-ангиотензивную систему.Альдостерон усиливает реабсорбциюнатрия в канальцах почек.

Повышениеосмолярности крови «включает»антидиуретическую систему черезраздражение осморецепторов гипоталомическойобласти головного мозга и увеличениевыхода вазопрессина (антидиуретическогогормона). Последний усиливает реабсорбциюводы канальцами нефронов.

Оба механизма функционируют постояннои обеспечивают восстановление водно-электролитного гомеостаза при кровопотере,обезвоживании, избытке воды в организме,а также изменения осмотическойконцентрации солей и жидкости в тканях.

Одним из узловых моментов нарушенияводно-солевого обмена являются измененияинтенсивности обмена жидкости в системекровеносный капилляр – ткани.

Согласнозакону Старлинга, за счет преобладаниявеличины гидростатического надколлоидно-осмотическим давлением вартериальном конце капилляра, происходитфильтрация жидкости в ткани, а в венозномконце микроциркуляторного русла фильтратреабсорбируется.

Жидкость и белок,выходящие из кровеносных капилляров,реабсорбируются из преваскулярногопространства также и в лимфатическиесосуды. Ускорение или замедление обменажидкости между кровью и тканямиопосредуется через изменение проницаемостисосудов, гидростатического иколлоидно-осмотического давления вкровеносном русле и тканях.

Увеличениефильтрации жидкости приводит к уменьшениюОЦК, что вызывает раздражение осморецепторови включает гормональное звено: увеличениевыработки альдестерона и увеличениеАДГ. АДГ увеличивает реабсорбцию воды,гидростатическое давление увеличивается,что увелиичивает фильтрацию. Создаетсяпорочный круг.

4. Общий патогенез отеков. Роль гидростатического, онкотического, осмотического, лимфогенного и мембранного факторов в развитии отеков

Обмен жидкости между сосудами и тканямипроисходит через капиллярную стенку.

Эта стенка представляет собой достаточносложно устроенную биологическуюструктуру, через которую относительнолегко транспортируются вода, электролиты,некоторые органические соединения(мочевина), но значительно труднее -белки. В результате этого концентрациибелков в плазме крови (60-80 г/л) и тканевойжидкости (10-30 г/л) неодинаковы.

Согласно классической теории Э.Старлинга (1896) нарушение обмена водымежду капиллярами и тканями определяетсяследующими факторами: 1) гидростатическимдавлением крови в капиллярах и давлениеммежтканевой жидкости; 2) коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови итканевой жидкости; 3) проницаемостьюкапиллярной стенки.

Кровь движется в капиллярах с определеннойскоростью и под определенным давлением,в результате чего создаются гидростатическиесилы, стремящиеся вывести воду изкапилляров в интерстициальноепространство. Эффект гидростатическихсил будет тем больше, чем выше кровяноедавление и чем меньше величина давлениятканевой жидкости.

Гидростатическое давление крови вартериальном конце капилляра кожичеловека составляет 30-32 мм рт. ст.(Ланджи), а в венозном конце – 8-10 мм рт.ст.

В настоящее время установлено, чтодавление тканевой жидкости являетсявеличиной отрицательной. Она на 6-7 ммрт. ст. ниже величины атмосферногодавления и, следовательно, обладаяприсасывающим эффектом действия,способствует переходу воды из сосудовв межтканевое пространство.

Таким образом, в артериальном концекапилляров создается эффективноегидростатическое давление (ЭГД) – разностьмежду гидростатическим давлением кровии гидростатическим давлением межклеточнойжидкости, равное * 36 мм рт. ст. (30 – (-6). Ввенозном конце капилляра величина ЭГДсоответствует 14 мм рт. ст. (8- (-6).

Удерживают воду в сосудах белки,концентрация которых в плазме крови(60-80 г/л) создает коллоидно-осмотическоедавление, равное 25-28 мм рт. ст.

Определенноеколичество белков содержится в межтканевыхжидкостях. Коллоидно-осмотическоедавление интерстициальной жидкостидля большинства тканей составляет я5 мм рт. ст.

Белки плазмы крови удерживаютводу в сосудах, белки тканевой жидкости- в тканях.

Эффективная онкотическая всасывающаясила (ЭОВС) – разность между величинойколлоидно-осмотического давления кровии межтканевой жидкости. Она составляетм 23 мм рт. ст. (28 – 5).

Если эта сила превышаетвеличину эффективного гидростатическогодавления, то жидкость будет перемещатьсяиз интерстициаль-ного пространства всосуды. Если ЭОВС меньше ЭГД, обеспечиваетсяпроцесс ультрафильтрации жидкости изсосуда в ткань. При выравнивании величинЭОВС и ЭГД возникает точка равновесияА (см. рис.

103). В артериальном концекапилляров (ЭГД = 36 мм рт. ст., а ЭОВС = 23мм рт. ст.) сила фильтрации преобладаетнад эффективной онкотическойвсасывающей силой на 13 мм рт. ст.(36-23). В точке равновесия А эти силывыравниваются и составляют 23 мм рт. ст.

В венозном конце капилляра ЭОВСпревосходит эффективное гидростатическоедавление на 9 мм рт. ст. (14-23 = -9), чтоопределяет переход жидкости измежклеточного пространства в сосуд.

По Э. Старлингу, имеет место равновесие:количество жидкости, покидающей сосудв артериальной части капилляра, должнобыть равно количеству жидкости,возвращающейся в сосуд в венозномконце капилляра.

Как показывают расчеты,такого равновесия не происходит: силафильтрации в артериальном конце капилляраравна 13 мм рт. ст., а всасывающая сила ввенозном конце капилляра – 9 мм рт. ст.

Это должно приводить к тому, что в каждуюединицу времени через артериальнуючасть капилляра в окружающие тканижидкости выходит больше, чем возвращаетсяобратно.

Так оно и происходит – за суткииз кровяного русла в межклеточноепространство переходит около 20 лжидкости, а обратно через сосудистуюстенку возвращается только 17л. Три литратранспортируется в общий кровотокчерез лимфатическую систему. Это довольносущественный механизм возврата жидкостив кровяное русло, при повреждениикоторого могут возникать так называемыелимфатические отеки.

В развитии отеков играют роль следующиепатогенетические факторы:

1. Гидростатический фактор. Привозрастании гидростатического давленияв сосудах увеличивается сила фильтрации,а также поверхность сосуда (А; в, а неАв, как в норме), через которую происходитфильтрация жидкости из сосуда в ткань.

Поверхность же, через которую осуществляетсяобратный ток жидкости (А, с, а не Ас, какв норме), уменьшается.

При значительномповышении гидростатического давленияв сосудах может возникнуть такоесостояние, когда через всю поверхностьсосуда осуществляется ток жидкоститолько в одном направлении – из сосудав ткань. Происходит накопление и задержкажидкости в тканях.

Возникает такназываемый механический, илизастойный, отек. По такому механизмуразвиваются отеки при тромбофлебитах,отеки ног у бе- ременных. Этот механизмиграет существенную роль при возникновениисердечных отеков и т.д.

2. Коллоидно-осмотический фактор.При уменьшении величины онкотическогодавления крови возникают отеки, механизмразвития которых связан с падениемвели- чины эффективной онкотическойвсасывающей силы.

Белки плазмы крови,обладая высокой гид-рофильностью,удерживают воду в сосудах и, кроме того,в силу значительно более высокойконцентрации их в крови по сравнению смежтканевой жидкостью стремятсяперевести воду из межтканевогопространства в кровь.

Помимо этогоувеличивается поверхность сосудистойплощади (в'А2, а не вА, как в норме), черезкоторую происходит процесс фильтрациижидкости при одновременном уменьшениирезорбционной поверхности сосудов(А2 с', а не Ас, как в норме).

Таким образом, существенное уменьшениевеличины онкотического давления крови(не менее чем на l/З) сопровождаетсявыходом жидкости из сосудов в ткани втаких количествах, которые не успеваюттранспортироваться обратно в общийкровоток, даже несмотря на компенсаторноеусиление лимфообращения. Происходитзадержка жидкости в тканях и формированиеотека.

Впервые экспериментальные доказательствазначения онкотического фактора вразвитии отеков были получены Э.Старлингом (1896). Оказалось, что изолированнаялапа

собаки, через сосуды которой перфузировалиизотонический раствор повареннойсоли, становилась отечной и прибавлялав массе. Масса лапы и отечность резкоуменьшались при замене изотоническогораствораповаренной соли на белковосодержащиираствор сыворотки крови.

Онкотический фактор играет важнуюроль в происхождении многих видовотеков: почечных (большие потери белкачерез почки), печеночных (снижениесинтеза белков), голодных, ка-хектическихи др. По механизму развития такие отекиназываются онкотическими.

3. Проницаемость капиллярной стенки.Увеличение проницаемости сосудистойстенки способствует возникновению иразвитию отеков. Такие отеки по механизмуразвития называются мембраногенными.

Однако повышение проницаемости сосудовможет привести к усилению как процессовфильтрации в артериальном концекапилляра, так и резорбции в венозномконце. При этом равновесие междуфильтрацией и резорбцией воды можети не нарушаться.

Поэтому здесь большоезначение имеет повышение проницаемостисосудистой стенки для белков плазмыкрови, вследствие чего падает эффективнаяонкотическая всасывающая сила в первуюочередь за счет увеличения онкотическогодавления тканевой жидкости.

Отчетливоеповышение проницаемости капиллярнойстенки для белков плазмы крови отмечается,например, при остром воспалении -воспалительный отек.

белковв тканевой жидкости при этом резконарастает в первые 15-20 мин после действияпатогенного фактора, стабилизируетсяв течение последующих 20 мин, а с 35-40-ймин начинается вторая волна увеличенияконцентрации белков в ткани, связанная,по-видимому, с нарушением лимфотока изатруднением транспорта белков из очагавоспаления. Нарушение проницаемостисосудистых стенок при воспалении связанос накоплением медиаторов повреждения,а также с расстройством нервнойрегуляции тонуса сосудов.

Проницаемость сосудистой стенки можетповышаться при действии некоторыхэкзогенных химических веществ (хлор,фосген, дифосген, люизит и др.), бактериальныхтоксинов (дифтерийный, сибиреязвенныйи др.), а также ядов различных насекомыхи пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни,змеи и др.).

Под влиянием воздействияэтих агентов, помимо повышенияпроницаемости сосудистой стенки,происходит нарушение тканевого обменаи образование продуктов, усиливающихнабухание коллоидов и повышающихосмотическую концентрацию тканевойжидкости. Возникающие при этом отекиназываются токсическими.

К мембраногенным отекам относятся такженейрогенные и аллергические отеки.

Источник: https://studfile.net/preview/5134263/page:7/

Капиллярное давление

Гидростатическое давление жидкости в капилляре

В основе капиллярного контроля лежит явление капиллярности, которое проще всего наблюдать на следующем опыте. В широкий сосуд с жидкостью опускаются капилляры – тонкие трубки. Как только торец капилляра смачивается жидкостью, то в капилляре жидкость поднимается гораздо выше уровня в сосуде. Высота капиллярного подъема h вычисляется по формуле:

где R – радиус капилляра, ρ – плотность жидкости, g – ускорение силы тяжести. Как видно из формулы, чем больше смачивание, тем больше капиллярный подъем. Радиус же капилляра обратно пропорционален h, т.е. чем меньше радиус, тем больше капиллярный подъем.

Влияние радиуса капилляра на высоту подъема жидкости:

а) смачивающая капилляр жидкость; б) несмачивающая жидкость

Отсюда следует: чем тоньше капиллярная трещина, тем глубже будет проникать в нее дефектоскопическая жидкость. При технологической операции проявления очень важно, чтобы проявителя было как можно меньше. Тогда индикаторная жидкость будет более эффективно извлекаться капиллярными силами проявителя из дефекта и образовывать след на поверхности слоя проявителя, т.е. дефект будет обнаружен.

Для любых жидкостей можно подсчитать радиус трубки, при котором явление капиллярности не проявляется, когда подъём жидкости пренебрежимо мал.

Для воды, например, подъём в стеклянных трубках диаметром около 3,6 мм уже не наблюдается невооруженным глазом, т.е.

капиллярами условно можно считать трубки диаметром менее 3,0 мм и соответственно дефекты (трещины, поры и др.) раскрытием менее 3 мм можно считать тоже капиллярными.

Как наблюдается на практике и видно на рисунках, при контакте жидкости с твердой плоской поверхностью или стенками капилляра граница раздела «жидкость – твердая стенка – газ» всегда искривляется.

В капиллярных трубках жидкость (точнее, граница газа и жидкости) прогибается с кривизной радиусом r, образуется поверхность, которую называют мениском.

В капилляре в случае смачивания мениск вогнутый, в случае несмачивания – выпуклый.

В этих примерах силы смачивания можно рассматривать как силы, приложенные к линии соприкосновения жидкости и твердого тела (капилляра). Их можно рассматривать также как силу натяжения поверхности мениска, образуемого жидкостью в капилляре.

Эта поверхность представляет собой растянутую куполообразную пленку, стремящуюся сократиться. Отсюда вводится понятие капиллярного давления, равное отношению действующей на мениск силы к площади поперечного сечения трубки: (формула Лапласа).

Капиллярное давление в щели с плоскими параллельными стенками, расположенными на расстоянии H друг от друга, рассчитывается по аналогичной формуле.

Извлечение жидкости капилляром меньшего радиуса из капилляра большего радиуса (R1 > R2). Модель технологической операции проявления

Формулы закона Лапласа (Пьер-Симон Лаплас, 1806 г.) определяют зависимость капиллярного давления Рк от средней кривизны поверхности раздела граничащих фаз (например, воды и воздуха в капилляре) и поверхностного натяжения σ.

Капиллярное давление – это разность давлений по обе стороны искривленной поверхности раздела фаз (жидкость – пар или двух жидкостей), находящихся в капилляре, вызванная поверхностным (межфазным) натяжением.

Капиллярное давление, как и высота подъёма, увеличивается с увеличением смачиваемости и уменьшением радиуса капилляра. В трубках с меньшим диаметром жидкость поднимается на большую высоту, чем в трубках с большим диаметром, т.к.

при этом капиллярное давление больше.

В случае если жидкость в одном капилляре привести в контакт с другим капилляром меньшего радиуса, то жидкость из первого капилляра будет извлекаться и перетекать во второй на высоту, соответствующую радиусу второго капилляра. Может произойти так, что в сосуде на дне жидкости не останется вообще, она вся уйдет в более тонкие капилляры.

Аналогичные процессы происходят и при проявлении пористым проявителем. Пенетрант извлекается из капиллярного дефекта порами капиллярного порошкового проявителя (их величина пропорциональна расстоянию между частицами порошка). Процесс идет тем быстрее, чем меньше поры порошкового проявителя. Одновременно происходят и другие явления (диффузия, адсорбция и др.).

В заключение следует еще раз подчеркнуть, что смачивание является непременным условием проявления капиллярности и, следовательно, необходимым условием реализации капиллярного неразрушающего контроля.

В этой статье рассмотрены причины заполнения капилляров жидкими смачивающими средами, в частности, капиллярное давление Рк.

Кинетика заполнения капилляров и законы миграции жидких дефектоскопических жидкостей в капиллярных несплошностях рассмотрены в соответствующем разделе.

Источник: http://ndt-testing.ru/kapilljarnoe-davlenie.html

Гидростатическое давление в капиляре. Транскапиллярный обмен веществ. Линейная скорость кровотока в микроциркуляторном русле. Шунтирующие сосуды ( шунтирование )

Гидростатическое давление жидкости в капилляре

Оглавление темы “Кровоснабжение органов и тканей. Сопряженные функции сосудов. Микроциркуляция ( микрогемодинамика ).”:
1. Кровоснабжение легких. Малый круг кровообращения. Интенсивность кровотока в сосудах легкого. Миогенная, гуморальная регуляция кровотока в легочных сосудах.
2. Кровоснабжение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Интенсивность кровотока в сосудах желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Миогенная, гуморальная регуляция кровотока в сосудах желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).
3. Кровоснабжение cлюной железы ( слюных желез ). Кровоснабжение поджелудочной железы. Регуляция кровотока в сосудах желез.
4. Кровоснабжение печени. Интенсивность кровотока в сосудах печени.

Миогенная, гуморальная регуляция кровотока в печени.
5. Кровоснабжение кожи. Интенсивность кровотока в сосудах кожи. Миогенная, гуморальная регуляция кровотока в коже.
6. Кровоснабжение почки ( почек ). Интенсивность кровотока в сосудах почки ( почек ). Миогенная, гуморальная регуляция кровотока в почке ( почках ).
7. Кровоснабжение мышц.

Интенсивность кровотока в сосудах мышц. Миогенная, гуморальная регуляция кровотока в мышцах.
8. Сопряженные функции сосудов. Резистентная функция сосудов. Емкостная функция сосудов. Обменная функция сосудов.
9. Микроциркуляция ( микрогемодинамика ). Проницаемость капилляров. Стенки капилляров. Типы капиляров.
10. Гидростатическое давление в капиляре.

Транскапиллярный обмен веществ. Линейная скорость кровотока в микроциркуляторном русле. Шунтирующие сосуды ( шунтирование ).

Гидростатическое давление на артериальном конце «усредненного» капилляра равно примерно 30 мм рт. ст., на венозном— 10—15 мм рт. ст.

Этот показатель варьирует в различных органах и тканях и зависит от соотношения пре- и посткапиллярного сопротивления, которое и определяет его величину. Так, в капиллярах почек он может достигать 70 мм рт. ст., а в легких — только 6—8 мм рт. ст.

Транскапиллярный обмен веществ обеспечивается путем диффузии, фильтрации-абсорбции и микропиноцитоза. Скорость диффузии высока: 60 л/мин. Легко осуществляется диффузия жирорастворимых веществ (СО2, О2), водорастворимые вещества попадают в интерстиций через поры, крупные вещества — путем пиноцитоза.

Второй механизм, обеспечивающий обмен жидкости и растворенных в ней веществ между плазмой и межклеточной жидкостью,— фильтрация-абсорбция. Давление крови на артериальном конце капилляра способствует переходу воды из плазмы в тканевую жидкость. Белки плазмы, создавая онкотическое давление, равное примерно 25 мм рт. ст.

, задерживают выход воды. Гидростатическое давление тканевой жидкости около 3 мм рт. ст., онкотическое — 4 мм рт. ст. На артериальном конце капилляра обеспечивается фильтрация, на венозном — абсорбция.

Между объемом жидкости, фильтрующейся на артериальном конце капилляра и абсорбирующейся в венозном конце, существует динамическое равновесие.

Линейная скорость кровотока в сосудах микроциркуляторного русла мала — от 0,1 до 0,5 мм/с. Низкая скорость кровотока обеспечивает относительно длительный контакт крови с обменной поверхностью капилляров и создает оптимальные условия для обменных процессов.

Отсутствие мышечных клеток в стенке капилляров указывает на невозможность активного сокращения капилляров. Пассивное сужение и расширение капилляров, величина кровотока и количество функционирующих капилляров зависят от тонуса гладкомышечных структур терминальных артериол, метартериол и прекапиллярных сфинктеров.

Процессы транскапиллярного обмена жидкости в соответствии с уравнением Старлинга (рис. 9.

25) определяется силами, действующими в области капилляров: капиллярным гидростатическим давлением (Рс) и гидростатическим давлением интерстициальной жидкости (Pi), разность которых (Рс — Pi) способствует фильтрации, т. е.

переходу жидкости из внутри-сосудистого пространства в интерстициальное; коллоидно-осмотическим давлением крови (Пс) и интерстициальной жидкости (Пi), разность которых (Пс — Пi) способствует абсорбции, т. е.

движению жидкости из тканей во внутрисосудистое пространство, а — осмотический коэффициент отражения капиллярной мембраны, который характеризует реальную проницаемость мембраны не только для воды, но и для растворенных в ней веществ, а также белков. Если фильтрация и абсорбция сбалансированы, то наступает «старлинговое равновесие».

Своеобразие строения терминального сосудистого русла различных органов и тканей отражает и зависит от их функциональных особенностей, прежде всего от уровня обмена кислорода, интенсивности процессов метаболизма.

Так, в различных тканях и органах капилляры образуют сеть определенной плотности в зависимости от их метаболической активности.

На основании этих данных введено понятие «критическая толщина тканевого слоя» — наибольшая толщина ткани между двумя капиллярами, которая обеспечивает оптимальный транспорт кислорода и эвакуацию продуктов метаболизма.

Чем интенсивнее обменные процессы в органе, тем меньше критическая толщина ткани, т. е. между этими показателями существует обратно пропорциональная зависимость. В большинстве паренхиматозных органов величина этого показателя составляет всего 10—30 мкм, а в органах с замедленными процессами обмена она возрастает до 1000 мкм.

Для оценки функциональной активности шунтирующих сосудов (артериовенозных анастомозов) используют возможность перехода частиц, превышающих по размерам диаметр капилляров, из артериального отдела сосудистого русла в венозный.

Рассчитано, что кровоток через анастомозы во много раз превышает кровоток по капиллярам. Так, через анастомоз диаметром 40 мкм может пробрасываться в 250 раз больше крови, чем через капилляр такой же длины, но диаметром 10 мкм.

Диаметр артериовенозных анастомозов в разных органах колеблется в широких пределах (например, в сердце — 70—170 мкм, в почках — 30—440 мкм, в печени — 100—370 мкм, в тонком кишечнике — 20—180 мкм, в легких — 28—500 мкм, в скелетных мышцах — 20—40 мкм).

– Вернуться в оглавление раздела “Физиология человека.”

Источник: https://meduniver.com/Medical/Physiology/403.html

Давление в жидкости. Закон Паскаля. Зависимость давления в жидкости от глубины. урок. Физика 10 Класс

Гидростатическое давление жидкости в капилляре

В чем причина такого эффекта? Дело в том, что при смещении различных слоев жидкости относительно друг друга в ней не возникает никаких сил, связанных с деформацией. Нет сдвигов и деформаций в жидких и газообразных средах, в твердых же телах при попытке сдвинуть один слой против другого возникают значительные силы упругости.

Поэтому говорят, что жидкость стремится заполнить нижнюю часть того объема, в котором она помещается. Газ же стремится заполнить весь объем, в который его помещают.

Но это в действительности заблуждение, так как, если посмотреть на нашу Землю со стороны, мы увидим, что газ (земная атмосфера) опускается вниз и стремится заполнить некоторую область на поверхности Земли. Верхняя граница этой области достаточно ровная и гладкая, как и поверхность жидкости, заполняющей моря, океаны, озера.

Все дело в том, что плотность газа значительно меньше плотности жидкости, поэтому, если бы газ был очень плотным, он точно так же опускался бы вниз и мы видели верхнюю границу атмосферы.

В связи с тем, что в жидкости и газе не возникает сдвигов и деформаций – все силы взаимодействуют между различными областями жидкой и газообразной среды, это силы, направленные по нормальной поверхности, разделяющей эти части. Такие силы, направленные всегда по нормальной поверхности, называются силами давления.

Если мы разделим величину силы давления на некоторую поверхность на площадь этой поверхности, мы получим плотность силы давления, которую называют просто давление (или иногда добавляют гидростатическое давление), даже в газообразной среде, поскольку с точки зрения давления газообразная среда практически ничем не отличается от жидкой среды.

Свойства распределения давления в жидких и газообразных средах исследовались еще с начала XVII века, первым, кто установил законы распределения давления в жидкой и газообразной средах был французский математик Блез Паскаль.

Величина давления не зависит от направления нормали к той поверхности, на которой оказывается это давление, то есть распределение давления изотропно (одинаково) по всем направлениям.

Этот закон был установлен экспериментально. Предположим, что в некоторой жидкости существует прямоугольная призма, один из катетов которой расположен вертикально, а второй – горизонтально. Давление на вертикальную стенку будет равно Р2, давление на горизонтальную стенку будет Р3, давление на произвольную стенку будет Р1.

Три стороны образуют прямоугольный треугольник, силы давления, действующие на эти стороны, направлены по нормали к этим поверхностям. Поскольку выделенный объем находится в состоянии равновесия, покоя, никуда не движется, следовательно, сумма сил, на него действующих, равна нулю.

Сила, действующая по нормали к гипотенузе, пропорциональна площади поверхности, то есть равна давлению, умноженному на площадь поверхности. Силы, действующие на вертикальную и горизонтальную стенки, так же пропорциональны величинам площадей этих поверхностей и так же направлены перпендикулярно.

То есть сила, действующая на вертикаль, направлена по горизонтали, а сила, действующая на горизонталь, направлена по вертикали. Эти три силы в сумме равны нулю, следовательно, они образуют треугольник, который полностью подобен данному треугольнику.

Рис. 1. Распределение сил, действующих на предмет

В силу подобия этих треугольников, а они подобны, так как образующие их стороны перпендикулярны друг другу, следует, что коэффициент пропорциональности между площадями сторон этого треугольника должен быть для всех сторон одним и тем же, то есть Р1 = Р2 = Р3.

Таким образом, мы подтверждаем экспериментальный закон Паскаля, утверждающий, что давление направлено в любую сторону и одинаково по величине. Итак, мы установили, что по закону Паскаля давление в данной точке жидкости одинаково по всем направлениям.

Теперь докажем, что давление на одном уровне в жидкости везде одинаково.

Рис. 2. Силы, действующие на стенки цилиндра

Представим, что у нас есть цилиндр, наполненный жидкостью с плотностью ρ, давление на стенки цилиндра соответственно Р1 и Р2 , поскольку масса жидкости находится в состоянии покоя, то силы, действующие на стенки цилиндра, будут равны, так как и площади у них равны, то есть Р1 = Р2. Вот так мы доказали, что в жидкости на одном уровне давление одно и то же.

Рассмотрим жидкость, находящуюся в поле тяжести. Поле тяжести действует на жидкость и пытается ее сжать, но жидкость очень слабо сжимается, так как она не сжимаема и при любом воздействии плотность жидкости всегда одна и та же. В этом серьезное отличие жидкости от газа, поэтому формулы, которые мы рассмотрим, относятся к несжимаемой жидкости и не применимы в газовой среде.

Рис. 3. Предмет с жидкостью

Рассмотрим предмет с жидкостью площадью S = 1, высотою h, плотностью жидкости ρ, который находится в поле тяжести с ускорением свободного падения g.

Сверху давление жидкости Р0 и снизу давление Рh , так как предмет находится в состоянии равновесия, то сумма сил, на него действующих, будет равна нулю.

Сила тяжести будет равна плотности жидкости на ускорение свободного падения и на объем Fт = ρ g V, так как V = h S, а S = 1, то у нас получится Fт = ρ g h.

Суммарная сила давления равна разности давлений, умноженной на площадь поперечного сечения, но так как у нас она равна единице, то P = Рh  – Р0

Так как этот предмет у нас не движется, то  эти две силы равны друг другу Fт = P.

Мы получаем зависимость давления жидкости от глубины или закон гидростатического давления. Давление на глубине h отличается от давления на нулевой глубине на величину ρ g h: Рh =  Р0  + ( ρ g h ).

Используя два выведенных утверждения, мы можем вывести еще один закон – закон сообщающихся сосудов.

Рис. 4. Сообщающиеся сосуды

Два цилиндра различного сечения соединены между собой, нальем жидкость плотностью ρ в эти сосуды. Закон сообщающихся сосудов утверждает: уровни в этих сосудах будут абсолютно одинаковы. Докажем это утверждение.

Давление сверху меньшего сосуда Р0 будет меньше давления на дне сосуда на величину ρ g h, точно так же давление Р0 будет меньше давления на дне и у большего сосуда на такую же величину ρ g h, так как плотность и глубина у них одинаковы, следовательно, эти величины у них будут одинаковы.

Если же в сосуды налить жидкости с разными плотностями, то уровни у них будут различны.

Законы гидростатики были установлены Паскалем еще в начале XVII века, и с тех пор на основе этих законов работает огромное количество самых разных гидравлических машин и механизмов. Мы рассмотрим устройство, которое носит название гидравлический пресс.

Рис. 5. Гидравлический пресс

В сосуде, состоящем из двух цилиндров, с площадью сечения S1 и S2  налитая жидкость устанавливается на одной высоте. Поставив поршни в эти цилиндры и приложив силу F1, получим F1 = Р0 S1.

Приложив силу F2, получим F2 = Р0 S2.

Из-за того, что давления, приложенные к поршням, одинаковы, легко увидеть, что сила, которую необходимо приложить к большому поршню, чтобы удержать его в покое, будет превышать силу, которая приложена к малому поршню, коэффициент отношения этих сил есть площадь большого поршня делить на площадь малого поршня.

S2

F2 = F1  ̶

S1

Прикладывая сколь угодно малое усилие к малому поршню, мы разовьем очень большое усилие на большем поршне – именно таким образом и работает гидравлический пресс. Усилие, которое будет приложено к большему прессу или к детали, помещенной в то место, будет сколь угодно большим.

Следующая тема – законы Архимеда для неподвижных тел.

Домашнее задание

  1. Дать определение закону Паскаля.
  2. Что утверждает закон сообщающихся сосудов.
  3. Ответить на вопросы сайта (Источник).

Список рекомендованной литературы

  1. Тихомирова С.А., Яворский Б.М. Физика (базовый уровень) – М.: Мнемозина, 2012.
  2. Генденштейн Л.Э., Дик Ю.И. Физика 10 класс. – М.: Илекса, 2005.
  3. Громов С.В., Родина Н.А. Физика 7 класс, 2002.

Дополнительные рекомендованные ссылки на ресурсы сети Интернет

Источник: https://interneturok.ru/lesson/physics/10-klass/bmehanika-sistemy-telb/davlenie-v-zhidkosti-zakon-paskalya-zavisimost-davleniya-v-zhidkosti-ot-glubiny

Осмотическое, гидростатическое и онкотическое давление плазмы крови, их значение в транскапиллярном обмене жидкости

Гидростатическое давление жидкости в капилляре

Осмотическое давление – диффузное давление (термодинамический параметр), характеризующий стремление раствора к понижению концентрации при соприкосновении с чистым растворителем вследствие встречной диффузии молекул растворённого вещества и растворителя. Осмотическое давление численно равно давлению, которое оказало бы растворённое вещество, если бы оно при данной температуре находилось в состоянии идеального газа и занимало объём, равный объёму раствора.

Осмотическое давление плазмы крови создается растворенными в ней ионами (в основном создается ионами Na и Cl) и равно 304 мОсм/л. Но неионизированные вещества плазмы крови также создают осмотическое давление – так, каждый грамм глюкозы в литре плазмы крови создает давление 5,6 мОсм.

Гидростатическое давление плазмы крови – давление жидкой части крови на стенки сосудов. Гидростатическое давление плазмы крови различна в различных отделах кровеносной системы.

Коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление плазмы крови – осмотическое давление, создаваемое белками плазмы. Онкотическое давление в основном создается альбуминами плазмы. Несмотря на высокое содержание белков в плазме крови достигает (70-80 г/л), их концентрация в ней весьма невелика, около 0,8 ммоль/л, поэтому осмотическое давление, формируемое белками, равно 0,8 мОсм/л.

Однако плазма крови с указанным количеством белков создает осмотическое давление равное 1,3-1,5 мОсм/л.

Объясняется это тем, что белки, будучи отрицательно заряженными ионами, удерживают вблизи своих молекул большое число положительно заряженных ионов (катионов, в основном ионов натрия).

Эти добавочные катионы увеличивают величину осмотически активных веществ в плазме крови и делают ее осмотическое давление примерно на 50% больше, чем создаваемое только белками (эффект равновесия Даннона).

Значение осмотического, гидростатического и онкотического давления в транскапиллярном обмене жидкости.

Осмотическое, гидростатическое и онкотическое давление являются основными факторами, благодаря которому происходит постоянный обмен водой между плазмой крови и интерстициальной жидкостью.

В артериальном конце капилляров силы, выталкивающие жидкость из сосудов превышают силы, удерживающие жидкость в сосудах:

· капиллярного давления (выталкивает воду из сосуда) – равно 30 мм рт.ст.;

· давление интерстициальной жидкости (выталкивает воду из сосудов) – -3 мм рт.ст.;

· коллоидно-осмотическое давление интерстициальной жидкости (выталкивает жидкость из сосудов) – 8мм рт.ст.;

· коллоидно-осмотическое давление плазмы крови (удерживает жидкость в сосудах) – 25-28 мм рт.ст.

Если суммировать величину всех сил, выталкивающих жидкость из сосудов (капиллярное давление – 30, давление интерстициальной жидкости – 3, коллоидно-осмотическое давление интерстициальной жидкости – 8), то получится величина 41 мм рт.ст., что превышает силу, удерживающего жидкость в сосудах (коллоидно-осмотическое давление плазмы крови – 25-28) на 13-16 единиц.

Таким образом, величина фильтрационного (величина силы, выталкивающего жидкость из сосуда) давления на артериальном конце капилляров составляет 13-16 мм рт.ст. В результате в артериальной части капилляра имеет место выход воды (составляющий 0,5% плазмы крови) в интерстициальное пространство.

А в венозной же части капилляра гидростатическое давление крови снижается до 10 мм рт.ст., при этом сумма сил, выталкивающих жидкость из сосудов (капиллярное давление – 10, давление интерстициальной жидкости – 3, коллоидно-осмотическое давление интерстициальной жидкости – 8) становится меньше силы, удерживающего (онкотическое давление плазмы крови – 25-28 мм рт.ст.) жидкость к капиллярах.

При этом возврат воды из интерстиция в капилляр составляет 90% от объема жидкости, профильтровавшейся в артериальной части капилляра – остальное количество жидкости возвращается из интерстиция в кровоток по лимфатическим сосудам.

Онкотическое давление белков плазмы крови является одним из факторов, обеспечивающим постоянное поступление воды в кровеносные капилляры из тканей. При заболеваниях почек, при которых имеет место потеря альбуминов с мочой (альбуминурия), онкотическое давление плазмы крови резко снижается, жидкость задерживается в тканях и у больного возникают отеки.

Следует отметить, что осмотическое давление влияет не только на распределение воды между кровью и интерстициальной жидкостью, но и между последней и клетками организма.

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 1459;

Источник: https://studopedia.net/7_35031_osmoticheskoe-gidrostaticheskoe-i-onkoticheskoe-davlenie-plazmi-krovi-ih-znachenie-v-transkapillyarnom-obmene-zhidkosti.html

ПроГипертонию
Добавить комментарий