Что такое кишечная недостаточность

Использование препаратов при синдроме кишечной недостаточности

Что такое кишечная недостаточность

Интоксикация, вызывающая полиорганные аномалии при хронических заболеваниях пищеварительной системы (панкреонекроз, перитонит), формирует синдром кишечной недостаточности (СКН). Характеризуется патология секреторной, барьерной, двигательной дисфункцией тонкой кишки.

При нарушенной способности вывода продуктов жизнедеятельности (парез) за счет увеличения бактериального роста изменяется состав и количество микрофлоры. Утраченная барьерная функция открывает доступ в кровь и брюшную полость таксонам и метаболитам. Таким образом, желудочно-кишечный тракт является отправным центром эндогенной интоксикации, динамика которой не исключает летального исхода.

Причины возникновения кишечной недостаточности

В патогенезе синдрома лежит ряд факторов, напрямую зависящих от характера нарушения. Если отмечается ослабление выводящей функции, причиной этому служат:

  • инфаркт миокарда;
  • травмы позвоночного столба, живота или черепно-мозговые;
  • стремительное течение пневмонии;
  • печеночная недостаточность, цирроз;
  • острая форма заболеваний органов брюшной полости (панкреатит, перитонит, непроходимость);
  • кишечные инфекции у ребенка раннего возраста.

Слабая моторика обусловлена избыточным раздражением симпатических нервных окончаний за счет угнетения парасимпатических. Парез может спровоцировать хирургическое вмешательство при острых заболеваниях абдоминальных (расположенных в брюшине) органов.

Вегетативная система также тормозит сократительную деятельность. Нервы не передают импульсы гладкой мышечной структуре кишечной стенки. Немаловажную роль в этиологии неполноценной двигательной деятельности играет гуморальный фактор.

При этом отмечается повышенная выработка адреналина или ацетилхолина.

В развитии патологии, обусловленной механическим повреждением стенки кишечника, основную роль играют эндотоксины, проникшие в кровоток. Образовавшиеся за счет гибели микроорганизмов липополисахаридные комплексы разносятся по всему организму, локализуясь в клетках печени и лимфатических узлах.

Причиной развития СКН становится вторичная инфекция при травмах из-за транслокации бактерий. Пораженная эндотоксинами слизистая кишечника является не только причиной патологии, но и симптомом осложненного некротического энтероколита.

Классификация и основные признаки

Несмотря на слабую моторику, картина развития кишечной недостаточности меняется в зависимости от степени проявления и периода течения. Классифицируется аномалия по трем типам. Первая стадия – это дебют СКН, который протекает на фоне:

  • нормальной циркуляции крови в кишечных стенках;
  • ненарушенной всасывающей функции;
  • отсутствия пареза;
  • естественного скопления жидкости в просвете;
  • нормального газообразования.

Визуально отмечается расположение передней брюшной стенки выше обычного уровня. Легко прослушиваются перистальтические шумы. Первой стадии свойственно самостоятельное восстановление моторики.

Вторая степень включает нарушения двигательной активности и рефлекторного кровообращения. Характерной чертой является повышенный уровень выделяемого секрета при плохой всасываемости. Аномальное состояние провоцирует скопление жидкости в просвете тонкой кишки и повышенное газообразование. На этом фоне формируется:

  • нарушение кровообращения;
  • растяжение петель;
  • внутрикишечная гипертония.

Увеличение давления до отметки системного диастолического запускает следующие патологические процессы:

  • полное прекращение всасывающей функции;
  • растяжение петель до критического состояния;
  • утрата кровоснабжения стенок;
  • отсутствие двигательной активности;
  • завышенная выработка желудочного секрета;
  • транссудация жидкости в просвет растянутой тонкой кишки.

Второй этап заболевания сопровождается активным ростом патогенных микроорганизмов в проксимальных участках пищеварительного тракта.

Третья стадия клинического течения СКН характеризуется критическим растяжением петель. Этот процесс отражается на барьерной функции диафрагмы и увеличивает гипертензию в кишечнике, что приводит к нарушению:

  • микроциркуляции артериальной и венозной крови;
  • акта дыхания, как следствие, – к гипоксии тканей;
  • функции переваривания и всасывания;
  • обменных процессов между электролитами и белками;
  • перистальтики.

В просвет поступает увеличенный объем жидкости, в которой наблюдается присутствие плазмы.

Симптомы

Признаки заболевания зависят от степени недостаточности кишечника и его непроходимости. К общим проявлениям дисфункции относится:

  • вздутие;
  • плохое отхождение газов;
  • урчание;
  • ослабление перистальтики;
  • специфический запах изо рта;
  • неприятные вкусовые ощущения;
  • тахикардия;
  • учащение дыхания;
  • нестабильность артериального давления.

Спазматическая боль концентрируется в пупочной области, иррадиирует в эпигастрий или низ брюшной полости. К характерным симптомам относятся рвота и тошнота. Чем выше локализуется препятствие в тонкой или толстой кишке, тем сильнее проявление признаков. По мере течения патологии, симптоматика дополняется длительным отсутствием дефекации, в редких случаях запор чередуется с диареей.

Диагностические исследования

Для определения кишечной недостаточности проводятся мероприятия, включающие опрос пациента на предмет сопутствующей симптоматики, изучение заболеваний в анамнезе, лабораторные и инструментальные обследования. Методом пальпации брюшной полости анализируется:

  • локализация боли;
  • тонус мышц, чтобы исключить или подтвердить спазмы, новообразование;
  • параметры, эластичность абдоминальных органов.

Назначается лабораторное исследование кала с учетом:

  • консистенции (твердый, жидкий);
  • цвета – темная окраска указывает на кровотечение в верхних отделах ЖКТ;
  • состава – присутствие плазмы в экскрементах говорит о нарушении целостности сосудов кишечника.

Инструментальная диагностика проводится дифференциально с применением:

  1. Рентгенологии, позволяющей установить степень аномалии, функциональное или механическое нарушение. Начальная стадия сопровождается незначительным увеличением кишки возле воспалительного очага. Вторая фаза имеет выраженную картину – явное вздутие петель, скопление экссудата. Третий этап патологии определяется по сильному газообразованию, большому количеству жидкости и критическому растяжению петель.
  2. Зондовой энтерографии, сканирующей размер тонкой кишки: в дебюте болезни – 4 см, вторая степень СКН – 5 см, на финальной ступени развития – 6 см.
  3. Компьютерной томографии (КТ), позволяющей определить состояние пищеварительного тракта и полости за брюшиной.
  4. Сцинтиграфии при помощи радиофармпрепарата. Процедура показывает, сколько затрачено времени на поступление содержимого желудка в толстую кишку. Тест позволяет установить степень двигательной функции.
  5. Электрогастрографии, определяющей электрическую динамику кишечника.

Активность моторики анализируют методом ввода катетеров в разные части пищеварительного тракта, которые показывают уровень давления, размер просвета.

Лечение

Принципы воздействия направлены на восстановление функции ЖКТ, реанимацию. При острой кишечной недостаточности проводится неотложное оперативное вмешательство. Фармакологическая терапия для устранения воспалительного процесса предусматривает применение препаратов:

  1. Стероидных гормонов: «Будесонида», «Преднизолона», «Метилпреднизолона» – при тяжелых формах третьей степени, когда поражена слизистая кишечника. Назначение лекарств этой группы проводится, если предыдущая терапия была неэффективной. Дозировка зависит от массы тела и возраста пациента. Из-за существующего риска привыкания курс лечения гормональными препаратами недлительный.
  2. Аминосалицилатов: «Пентасалазина», «Сульфасалазина», «Месалазина», – которые назначаются при обострении синдрома, а также для ускорения выздоровления.
  3. Иммуносупрессоров: «Циклоспорина», «Азатиоприна», «Метотрексата». При гормональной зависимости медикаменты обладают накопительным действием, поэтому терапия проводится длительным курсом.
  4. Антибактериальных средств – «Ципрофлоксацина», «Метронидазола».

В целях коррекции дисфункции органов пищеварения лечение направлено на устранение симптоматики:

  • для восстановления обменных процессов – «Гемодез», «Реополиглюкин»;
  • используются иммуномодуляторы: «Рибомунил», «Левамизол», «Тималин»;
  • пробиотики, улучшающие состояние микрофлоры, – «Бифиформ», «Лактофильтрум»;
  • при болях принимаются спазмолитики: «Платифиллин», «Дротаверин», «Папаверин»;
  • лечение запоров проводится препаратом стимулирующего действия «Мосидом»;
  • диарея купируется «Лоперамидом», «Трисолем», «Реополиглюкином».

При развитии новообразования онкологической природы назначается химиолучевое вмешательство. Если заболевание осложнено перфорацией, непроходимостью или в брюшной полости образовалась опухоль, прибегают к резекции.

Развитие синдрома кишечной недостаточности после хирургии предусматривает применение медикаментов, задача которых:

  • блокада рефлексогенных участков;
  • снятие болевого синдрома («Но-шпа», «Папаверин»);
  • расслабление дистательных зон желудка для его опорожнения («Церукал», «Метоклопрамид»);
  • восстановление моторики («Калимин», «Ацеклидин»);
  • нормализация водно-электролитного обмена («Альбумин»).

Проводятся мероприятия по предупреждению гипоксии. При помощи энтеросорбции удаляются эндогенные вещества.

Комплекс терапии должен определяться в зависимости от степени заболевания. Показателем корректно составленной схемы лечения является прекращение рвоты, восстановление перистальтики, отхождение газов, нормализация дефекации.

Прогноз и профилактика

Для предотвращения заболеваний ЖКТ, которые могут привести к развитию кишечной недостаточности, особое внимание рекомендуется уделять рациону:

  • меню должно состоять из ингредиентов, содержащих клетчатку, белки, углеводы;
  • следует употреблять в пищу свежие продукты без химических добавок;
  • необходимо соблюдать режим, отдавая предпочтение дробному питанию (небольшими порциями, 4–5 раз в день);
  • исключить жиры животного происхождения, соленые и копченые продукты, алкогольные напитки;
  • не допускать задержки дефекации.

По возможности нужно избегать стрессовых ситуаций, больше находиться на свежем воздухе, заниматься спортом. Важно своевременно лечить заболевания пищеварительного тракта.

Прогноз патологии благоприятный: после медикаментозной терапии функция кишечника полностью восстанавливается. Рецидивы синдрома – явление крайне редкое.

(1 5,00 из 5)
Загрузка…

Источник: https://ProSindrom.ru/gastroenterology/sindrom-kishechnoj-nedostatochnosti.html

Лечение острой кишечной недостаточности

Что такое кишечная недостаточность

Острая кишечная непроходимость – это сложная патология, при которой происходит абсолютное нарушение продвижения содержимого по кишечнику.

Это не может не вызывать у больного невыносимых болей, вздутия живота и газообразования.

Лечение должно быть максимально своевременным, для чего больному не удается избежать госпитализации с последующим проведением инфузионной терапии, а порой и хирургического вмешательства.

По масштабу распространенности кишечную непроходимость оценивают как частичную или полную. Кроме того, выделяют непроходимость в тонкой кишке (обычно и в двенадцатиперстной кишке в том числе) и в толстой кишке. И та, и другая могут быть полной и частичной.

Острая кишечная непроходимость обычно содержит в своей основе вполне выраженные этиологические факторы. Чаще всего причины возникновения острой кишечной непроходимости кроются в наличии спаек, грыжи или новообразований в брюшной полости. Среди менее распространенных, но всё же встречающихся причин:

  • дивертикулит;
  • обтурация инородным предметом (в том числе желчными камнями);
  • завороты кишки;
  • явление инвагинации (когда одна кишка внедрена в другую);
  • копростаз или закупорка грыжи каловыми массами (развивается медленно и представляет собой то же наличие грыжи).

Что происходит при острой кишечной непроходимости? Выше места обтурации скапливается содержимое кишечника – это не только жидкость и пища, но и пищеварительные секреты, газы. Из-за их скопления происходит растяжение отрезка кишечника сверху и спадение снизу участка обтурации.

Это отражается на секреторных и абсорбционных функциях слизистой оболочки кишечника, сама стенка отекает. Растяжение кишечника разрастается все более, из-за чего нарушается перистальтика и секреция кишечника.

Все это в совокупности рискует спровоцировать дегидратацию и странгуляционную обструкцию, то есть обезвоживание и нарушение кровообращения.

В процессе механической обструкции не задействован сосудистый компонент, но когда развивается странгуляционная (а это каждый четвертый случай тонкокишечной непроходимости), кровообращение нарушается вплоть до развития за 6 часов инфаркта и гангрены в поврежденном участке. При толстокишечной непроходимости странгуляция возникает редко, за исключением заворота.

Симптомы тонкокишечной непроходимости не заставляют себя долго ждать и развиваются вскоре от начала заболевания. Прежде всего, внимание привлекают боли спастического характера.

Локализируются они в области пупка и в эпигастрии. Живот вздувается. Может развиться диарея. Больной ощущает приступы тошноты и рвоты.

Характерной оказывается гиперактивная, высокочастотная перистальтика, периоды которой совпадают со спастическими приступами.

При развитии инфаркта живот становится болезненным и при аускультации перистальтические шумы не выслушиваются или они резко ослаблены.

В конечном итоге может развиться и шок, и олигурия, что оценивается как неблагоприятный симптом, поскольку имеет место либо странгуляция, либо запущенная обтурационная непроходимость.

Симптомы толстокишечной непроходимости не столь выражены, более постепенны. Вместо диареи развивается запор, постепенно вздувается живот.

Может быть рвота, но редко и спустя несколько часов после появления других симптомов. Болевой синдром также сопровождается спазмами, но локализируется внизу.

При физикальном обследовании вздутый живот покажет урчание, а болезненность при пальпации будет отсутствовать.

Общие симптомы выражены умеренно, а дефицит жидкости и электролитов при толстокишечной непроходимости минимален.

Пациенты при подозрении на кишечную обтурационную непроходимость должны быть подвержены немедленной госпитализации. Лечение острой кишечной непроходимости должно проводиться одновременно с диагностикой.

Хоть лечение острой кишечной недостаточности и входит в компетенцию хирурга и в преобладающем числе случаев требует хирургического вмешательства, консервативная терапия также уместна.

Метаболическая терапия назначается при тонко- и толстокишечной обтурационной непроходимости. Она предполагает:

  • проведение назогастральной аспирации,
  • внутривенное переливание жидкостей (0,9% физиологический раствор или лактатный раствор Рингера для восстановления внутрисосудистого объема),
  • катетеризацию мочевого пузыря для контроля диуреза.

Переливание электролитов обычно происходит под контролем лабораторных показателей, хоть повторная рвота и провоцирует снижение Nа и К. При подозрениях на ишемию кишечника или инфаркт назначаются антибиотики.

Консервативная терапия оказывается эффективной в 85% случаев тонкокишечной непроходимости. В то же время такое же число толстокишечной непроходимости требует хирургического вмешательства:

  • При обтурации двенадцатиперстной кишки выполняется резекция или паллиативная гастроеюностомия. Последней отдают предпочтение при лечении пациентов детского возраста, а также взрослых, у которых зона поражения не может быть иссечена.
  • При полной обтурации тонкой кишки предпочтительно раннее выполнение лапаротомии. Эту операцию будет предложено отложить на несколько часов для восполнения водно-электролитного баланса и диуреза, если у больного отмечается дегидратация и олигурия.
  • Если причина обтурации кроется в образовании желчных камней, назначается холецистэктомия.
  • Обходные анастомозы или одномоментная резекция с наложением первичного анастомоза, хирургическое или эндоскопическое стентирование могут кратковременно улучшить течение заболевания при злокачественных новообразованиях, обтурирующих кишечник. Однако такое происхождение непроходимости не характеризуется благоприятным прогнозом.
  • Если причина кишечной непроходимости заключается в копростазе, то возможно удастся устранить ее проведением клизм и пальцевым исследованием. Однако формирование одно- или многокомпонентных каловых камней (в том числе с барием или антацидами), вызывающих полную обтурацию обычно в сигмовидной кишке, потребует лапаротомии.
  • При завороте слепой кишки с последующим развитием острой непроходимости требуется резекция вовлеченного участка. Затем формируется анастомоз или слепая кишка фиксируется в ее нормальном положении с цекостомией у ослабленных пациентов.
  • При завороте сигмовидной кишки с помощью эндоскопа или длинной ректальной трубки часто можно вызвать декомпрессию петли, а резекцию и анастомоз назначают в отсроченном периоде, спустя несколько дней. Резекции избежать не удастся, поскольку высоковероятно наступление рецидива.

После любых хирургических вмешательств значение имеет профилактика рецидива обтурации, включая пластику грыж, удаление инородных тел и устранение спаек.

Альтернативой хирургическому вмешательству может быть простая интубация кишечника длинной кишечной трубкой. Это так называемая назогастральная интубация, которая применяется пациентам с признаками ранней послеоперационной обтурации или рецидивом обтурации из-за спаечного процесса. Ее в целом считают достаточно эффективной и уместной, в частности и при отсутствии абдоминальных симптомов.

Острая кишечная непроходимость не случается спонтанно, а обычно имеет в своей основе другие, первичные по отношению к ней, заболевания пищеварительного тракта. Часто эти причины обуславливают обтурацию в отдельных отсеках пищеварительного тракта:

  • в толстой кишке
    • новообразования около селезенки или в сигмовидной кишке;
    • дивертикулез;
    • заворот сигмовидной кишки;
    • заворот слепой кишки;
    • копростаз;
    • болезнь Гиршпрунга;
  • в двенадцатиперстной кишке
    • рак двенадцатиперстной кишки;
    • рак головки поджелудочной железы;
    • атрезия пищевода;
  • в тонкой и подвздошной кишке
    • дивертикул Меккеля;
    • болезнь Крона;
    • аскаридная инвазия;
    • заворот или мальротация кишечника;
    • грыжи, спайки пищевода;
    • обтурация инородным телом;
    • мекониевая непроходимость.

Осложнением кишечной непроходимости становятся нарушения кровообращения в поврежденном участке кишечника, что в отдельных случаях может спровоцировать инфаркт и гангрену здесь.

Возможны и перфоративные процессы. Они наиболее вероятны в ишемизированном участке кишки или при сильнейшем ее растяжении (более 13 см в диаметре).

Кроме того, на участке обтурации может произойти перфорация опухоли или дивертикула.

Лечение острой кишечной непроходимости в домашних условиях не проводится. Пациент с подозрениями на данную патологию госпитализируется, после чего проводятся и диагностические, и терапевтические процедуры. С высокой долей вероятности не удастся избежать хирургического вмешательства.

Медикаментозное лечение острой кишечной непроходимости уступает по своей эффективности хирургическому вмешательству.

Однако в до- или послеоперационном этапе могут быть уместны антибиотики (цефалоспорины 3-го поколения, например, цефотетан по 2 г внутривенно). Также в рамках метаболической терапии назначаются растворы электролитов.

Любые фармацевтические препараты назначает лечащий врач, определяет дозировку и длительность курса в зависимости от особенностей конкретного заболевания.

Применение народных средств для лечения острой кишечной непроходимости настоятельно не рекомендуется проводить, поскольку патология эта развивается стремительно, а лечится преимущественно хирургическим путем. Эксперименты со средствами народной медицины могут отнять драгоценное время и лишь усугубить симптоматику. Положительный эффект они не окажут.

Развития острой кишечной непроходимости в период беременности необходимо старательно избегать, для чего женщина должна следить за состоянием своей пищеварительной системы, рационом питания, своевременным устранением располагающих к болезни факторов.

Если же заболевания избежать не удалось, то лечение проводится в соответствии с общей стратегией. Не рекомендуется медлить в проведением хирургического вмешательства, особое внимание следует уделить восстановлению водно-электролитного режима, применению фармацевтических средств.

Все это находится в компетенции лечащего врача, осведомленного о положении пациентки.

Диагностика острой кишечной непроходимости проводится обычно после госпитализации. При подтверждении диагноза в срочном порядке назначается терапия острого состояния.

Для диагностики необходимо:

  • рентгенография в положении на спине и в вертикальном положении визуализирует
    • ряд раздутых петель тонкой кишки при тонкокишечной непроходимости или при непроходимости правого фланга толстой кишки;
    • горизонтальные уровни жидкости в петлях кишечника могут быть выявлены при вертикальном положении пациента или при паралитической кишечной непроходимости;
    • при толстокишечной непроходимости рентгенография брюшной полости выявляет расширение толстой кишки проксимальнее зоны обструкции;
    • при завороте слепой кишки может определяться большой газовый пузырь, занимающий середину брюшной полости или левый верхний квадрант живота;
    • при завороте слепой и сигмовидной кишки с помощью рентгеноконтрастной клизмы можно визуализировать деформированную зону обтурации в виде участка закручивания;
  • диагностическая лапаротомия – позволяет окончательно диагностировать странгуляцию;
  • колоноскопия с целью декомпрессии сигмовидной кишки при завороте, однако процедура редко эффективна при завороте слепой кишки;
  • полное последовательное клинико-лабораторное обследование – общий анализ крови и биохимический анализ, в т.ч. уровни лактата.

Измененная инфарктом кишка может создавать эффект объемного образования на рентгенограмме. Газ в стенке кишки (пневматоз кишечной стенки) указывает на гангрену.

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Источник: https://www.eurolab.ua/treatment/407/

Кишечная недостаточность

Что такое кишечная недостаточность

Кишечная недостаточность — это неспо­собность обеспечивать адекватный пищевой и водно-электролитный баланс без вспомогательной терапии. Это состояние возникает в результате утраты части функционирующего кишечника, так что уровень вса­сывания питательных веществ, воды и электролитов становится недостаточным.

Патофизиологические изменения впервые были описаны в эксперименте Сэном в 1888 г., в клинике — Флинтом в 1912 г. и Хаммондом в 1935 г.. Большая часть слу­чаев кишечной недостаточности имеет преходящий характер без существенной кишечной патологии и обычно поддается лечению в районных стационарах общего профиля.

Эти случаи обычно непродолжи­тельны (менее 3 нед), не требуют сложного лечения и часто возникают вторично при послеоперационном парезе кишечника.

Однако иногда имеет место утра­та части функционирующего кишечника, что при­водит к продолжительной кишечной недостаточно­сти, длящейся от нескольких месяцев до нескольких лет, а некоторые пациенты пожизненно нуждаются в парентеральном питании. Таким пациентам необ­ходимо комплексное лечение.

Это длительный и до­рогостоящий процесс как в финансовом отношении, так и в плане усилий медиков. Медицинский уход за такими пациентами можно улучшить путем при­влечения многопрофильных подразделений, ориен­тированных на лечение кишечной недостаточности. В этих подразделениях должны быть специалисты по обеспечению нутритивной поддержки, которые помогут пациентам наладить надлежащий уход в до­машних условиях.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Достоверно неизвестно, как много людей страдает кишечной недостаточностью, но учет нуждающихся в парентеральном питании на дому показывает, что таких пациентов около 2 на 1 000 000.

Однако бо­лее поздние европейские исследования, учитывающие нуждающихся в парентеральном питании на дому, приводят данные о более высокой заболеваемости — 3 человека на 1 000 000, а в большинстве исследо­ваний — 4 человека на 1 000 000.

Обе эти цифры, очевидно, недооценивают истинную частоту кишеч­ной недостаточности различной степени, поскольку 50-70% больных, первоначально находившихся на полном парэнтеральном питании, впоследствии отходят от него (особенно дети), а у некоторых пациентов в процессе лечения потреб­ность в полном парэнтеральном питании не возникает.

Примерно половина пациентов, получающих па­рентеральное питание на дому, подходит для вы­полнения пересадки тонкого кишечника. По оцен­кам, в Швейцарии и Финляндии ежегодно в пересадке кишечника нуждаются 0,5—1,5 человека на 1 000 000. В больнице Святого Марка получают под­держку 85 пациентов из примерно 300 по всей стране, нуждающихся в парентеральном питании на дому.

ЭТИОЛОГИЯ КИШЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

В блоке 17-1 приведены причины, лежащие в основе хронической кишечной недостаточности. Для детей и взрослых эти причины различны.

Блок 17-1. Причины кишечной недостаточности

Взрослые

  • Тромбоз мезентериальных сосудов
  • Болезнь Крона
  • Заворот тонкой кишки
  • Травма
  • Десмоидная опухоль брыжейки
  • Псевдообструкция
  • Лучевой энтерит
  • Синдром короткой кишки

Дети

  • Заворот тонкой кишки
  • Некротизирующий энтероколит
  • Врожденная атрезия
  • Гастрошизис
  • Болезнь Гиршпрунга
  • Псевдообструкция

Сниженная всасывающая способность кишечника

Воспалительные заболевания тонкого кишечника, приводящие к утрате функции энтероцитов, могут стать причиной уменьшения всасывающей способ­ности тонкой кишки. Причинами такой патологии бывают спру, склеродермия, амилоидоз, глютеновая энтеропатия и лучевой энтерит.

Сниженная функциональная способность

Нарушение моторики тонкого кишечника может приводить к снижению его функции. Такое состоя­ние может возникать остро, как послеоперационный парез кишечника, или иметь хронический характер, как при псевдообструкции, висцеральной миопатии или автономной (вегетативной) нейропатии.

Здесь не приведена детальная лечеб­ная тактика при сниженной всасывающей способно­сти и сниженной функциональной активности ки­шечника, однако принципы нутритивной поддержки при этих состояниях точно такие же.

ТРИ СТАДИИ КИШЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

На основании следующих признаков выделяют три стадии кишечной недостаточности.

Первая стадия: фаза гиперсекреции

Эта стадия может продолжаться 1—2 мес и харак­теризуется обильным жидким стулом и/или увели­ченным объемом отделяемого из свища или стомы, что приводит к потере жидкости и электролитов.

Увеличению объема отделяемого способствует и по­вышенная секреция желудка, а в совокупности эти факторы приводят к истощению. Лечение основано на возмещении водно-электролитных потерь.

Для введения питательных веществ, как правило, требу­ется полное  парентеральное питание.

Вторая стадия: фаза адаптации

Эта фаза длится от 3 до 12 мес. В течение этого времени происходит адаптация кишечника.

Степень компенсации зависит от возраста пациента, патоло­гии, ставшей причиной кишечной недостаточности, от уровня и протяженности резецированного участ­ка.

Контролируя водно-электролитный баланс, па­циенту постепенно добавляют энтеральное питание, причем пациент нуждается в различных комбинаци­ях энтерального питания, инфузионной терапии и парентерального питания.

Третья стадия: фаза стабилизации

Чтобы адаптация кишечника достигла максималь­ной степени, может потребоваться 1—2 года, причем продолжительность и варианты нутритивной под­держки в течение этого времени могут значительно различаться. Основная цель лечения — обеспечение пациенту образа жизни, максимально приближенно­го к нормальному, что позволит поддерживать ста­бильное состояние в домашних условиях.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИШЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Для проведения инфузионной и нутритивной под­держки пациентов с кишечной недостаточностью не­обходимо понимать патофизиологию функциониро­вания тонкой кишки.

Вода и электролиты

Каждый день в двенадцатиперстную кишку из желудка, поджелудочной железы и желчных прото­ков попадает около 6 л жидкости. Кроме того, сам тонкий кишечник секретирует ежедневно еще около литра.

Из этого объема около 6 л всасывается проксимальнее илеоцекального клапана и еще 800 мл в ободочной кишке, т.е. в каловых массах остается лишь около 200 мл воды. Абсорбция натрия в тонком кишечнике зависит от активного механизма всасыва­ния глюкозы и некоторых аминокислот.

Всасывание воды происходит пассивно по градиенту концентра­ции натрия. Тощая кишка свободно проницаема для воды, так что содержимое в ее просвете остается изо­тоническим.

Выход натрия в просвет кишки происходит при его низкой концентрации в просвете, а вот всасывание натрия, а следовательно,  воды происходит, лишь когда его концентра­ция превышает 100 ммоль/л.

В норме натрий всасывается в подвздошной и обо­дочной кишке. При резекции подвздош­ной и ободочной кишки отсутствие всасывающей способности приводит к разведению содержимого в просвете кишечника и потере натрия в концентра­ции около 100 ммоль/л.

При высоких свищах или еюностоме имеет место потеря жидкости, иногда до­стигающая 3—4 л, и потеря натрия до 300—400 ммоль в сутки.

При увеличении потребления жидкости с низким содержанием натрия все больше натрия выходит в просвет тощей кишки, пассивно забирая следом воду, что сопровождается увеличени­ем потерь натрия и воды. Прием пищи также приво­дит к увеличению потери натрия и воды.

И наобо­рот, прием жидкости с высоким содержанием натрия (>90 ммоль/л) и глюкозы запускает всасывание на­трия и воды в тонком кишечнике. Приемле­мая концентрация натрия в принимаемой жидкости ограничена из-за вкусовых свойств.

Ободочная кишка обладает значительной всасы­вающей способностью, достигающей 6—7 л воды, более 700 ммоль натрия и 40 ммоль калия в сутки даже против чрезмерного электрохимического гради­ента. Формирование анастомоза оставшейся ча­сти тонкой кишки с ободочной кишкой значительно снижает потери натрия и воды.

Всасывание калия обычно остается адекватным, если длина оставшейся части тонкого кишечника не менее 60 см, в противном случае требуется еже­дневное внутривенное введение 60—100 ммоль калия.

Магний обычно всасывается в дистальной части то­щей и в подвздошной кишке. Резекция этого участка приводит к выраженной потере магния и его дефи­циту.

Дефицит магния способствует развитию дефи­цита кальция, поскольку при гипомагниемии нару­шается высвобождение паратиреоидного гормона.

Нутриенты

Углеводы, белки и водорастворимые витамины

Большая часть углеводов, белков и водораствори­мых витаминов всасывается на протяжении первых 200 см тощей кишки.

Всасывание азота мало зави­сит от уменьшения всасывающей поверхности; при назначении пептидной диеты не выявлено преиму­ществ по сравнению с белковой диетой.

У паци­ентов с синдромом короткой кишки редко отмечают дефицит водорастворимых витаминов, хотя сообща­ют о дефиците тиамина.

Жиры, соли желчных кислот и жирорастворимые витамины

Жиры и жирорастворимые витамины (А, Е и К) всасываются на всем протяжении тонкого кишечни­ка. Таким образом, утрата подвздошной кишки приводит к нарушению всасывания.

Соли желчных кислот также реабсорбируются в подвздошной киш­ке и их дефицит вносит вклад в уменьшение всасы­вания жиров.

Однако добавление к пище солей жир­ных кислот, например колестирамина, не приводит к улучшению и даже может усиливать стеаторею за счет связывания с липидами пищи и дефицит жирорастворимых витаминов.

Учитывая многофакторную природу метаболиче­ских заболеваний костной ткани, поддерживающую терапию витамином В2 и кальцием часто назначают эмпирически.

Сообщается о дефиците витаминов А и Е, однако в большинстве случаев достаточно помнить о видимых и неврологических проявлениях дефицита и периодически контролировать концентрацию этих витаминов в сыворотке крови.

Если пациент нуж­дается в полном парэнтеральном питании, в течение всего времени необходимо проводить заместительную терапию витамином К.

Поскольку у большинства пациентов резекции под­вергается терминальный отдел подвздошной кишки, они также нуждаются в заместительной терапии ви­тамином В12. Поддержание нужных концентраций микроэлементов, как правило, несложно, и их со­держание у пациентов, длительно находящихся на полном парентеральном питании, обычно в пределах нормы.

Резекция кишечника приводит не только к сни­жению всасывающей способности, но и к быстрому транзиту пищевых масс. Уменьшение времени вса­сывания также усугубляет нехватку нутриентов.

Реанимация

Как было указано выше, кишечная недостаточность обычно развивается у пациентов в результате внезап­но возникшей катастрофы в брюшной полости, и природа этой патологии такова, что она приводит па­циентов к состоянию тяжелого водно-электролитного дефицита. Ввиду вышесказанного большое значение имеет срочная водно-электролитная заместительная терапия. Как правило, этот этап проводят сразу же при поступлении пациента в стационар, до направ­ления к специалисту центра кишечной недостаточ­ности.

КЛЮЧЕВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ

  • Пациенты с кишечной недостаточностью проходят три стадии: фазу гиперсекреции, характеризую­щуюся диареей/обильным отделяемым из стомы и водно-электролитными нарушениями; фазу адапта­ции, в течение которой происходит адаптация ки­шечника к новым условиям; и фазу стабилизации, цель которой — достижение как можно более нор­мального образа жизни, что требует поддержания стабильного состояния пациента вне стационара.
  • Четкое понимание нормальной физиологии функ­ционирования кишечника с учетом движения жид­кости, питательных веществ и электролитов жиз­ненно важно для понимания патофизиологии ки­шечной недостаточности.
  • Принципы лечения кишечной недостаточности мож­но свести к следующим: реанимация, восстановление (реституция), реконструкция и реабилитация.
  • Ключевые компоненты восстановления состояния пациента могут быть сформулированы аббревиату­рой SNAPP (sepsis, nutrition, anatomy, protection of skin and planned surgery), что означает борьба с сеп­сисом, питание, установление анатомических пред­посылок восстановления, защита кожи, плановое оперативное лечение.
  • Фундаментальный принцип лечения пациентов с ки­шечной недостаточностью — многопрофильный под­ход, включающий участие гастроэнтерологической, хирургической службы и подготовленных медицин­ских сестер. При необходимости следует рассмотреть вопрос о направлении пациента в специализирован­ный центр лечения кишечной недостаточности.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Источник: http://surgeryzone.net/info/informaciya-po-gastroenterologii/kishechnaya-nedostatochnost.html

Кишечная недостаточность: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Что такое кишечная недостаточность

Патологическое состоянии, характеризующееся сочетаниям нарушения двигательной, секреторной, переваривающей и адсорбирующей функций тонкой кишки, что приводит к выключению ее из обменных процессов и создает условия для необратимого нарушения гомеостаза.

Причины

В последние годы все больше данных, которые указывают на то, что кишечник выполняет функцию биологического барьера не только для кишечных бактерий, но и для метаболитов пищеварения, способных проникать в кровь при кишечной недостаточности.

Развитие кишечной недостаточности у детей негативно отражается на дальнейшем течении заболевания.

В связи с этим при лабораторно-клиническом подтверждении патологии пациент нуждается в проведении неотложных и интенсивных детоксикационных мероприятий, включающих медикаментозную и электрическую стимуляцию кишечника, а также проведение экстракорпоральной детоксикации, что позволяет восстановить чувствительность рецепторов кишечника к действию эндогенных медиаторов и других стимулирующих факторов, а также активировать его перистальтику.

Кишечная недостаточность может возникать при различных патологических состояниях, протекающих в тяжелой форме и сопровождающихся развитием тяжелой токсемии. В большинстве случаев, данная патология возникает при заболеваниях, которые непосредственно связанных с поражением кишечника, абдоминальной полости, развитием токсических формах пневмонии, лептоспироза, брюшного тифа, сепсиса.

Симптомы

При кишечной недостаточности у детей развивается моторная дисфункция кишечника, изменение характера стула с симптомами нарушенного пищеварения. Острая кишечная недостаточность проявляется возникновением у детей метеоризма, уменьшения частоты стула либо его задержки.

Помимо этого, у ребенка может отмечаться появление рвоты, исчезновение перистальтических шумов в животе и усиление признаков токсемии.

Развитие симптомов токсемии возникает на фоне того, что через паретически измененную стенку кишечника системный кровоток происходит массивное поступление продуктов микробного обмена и неполного пищеварения.

Нарушение печеночного кровотока и ухудшение детоксиционных функций печени в сочетании с острой почечной недостаточностью, могут приводить к формированию массивного токсического удара, который нацелен преимущественно на центральную нервную систему.

Диагностика

Симптомами, подтверждающими наличие у пациента кишечной недостаточности, являются данные полученные при проведении электроэнтеромиограммы, определение повышенного содержание в крови аммиака, фенола, индикана.

Для определения электронейромиографии применяется аппарат «ЭГС-4М» с полосой пропускания частот от 0,02 до 0,2 Гц, что дает возможность фиксировать электрическую активность только тонкой кишки.

При выполнении обследования электроды прибора размещаются на коже, что делает процедуру полностью безболезненной и атравматичной для детей всех возрастов.

Во время обследования определяют 3 основных показателя: среднее число колебаний потенциала (П) за единицу времени (количество волн в 1 мин), среднюю амплитуду колебаний (М) в милливольтах, и суммарный энергетический коэффициент (К), который можно определить посредством формулы Н. Н. Лапаева (1969): К, уел. ед. = П х М.

Лечение

Декомпрессия желудочно-кишечной системы, проводится в течении длительного времени посредством промывания и дренажа желудка, введении газоотводной трубки, что позволяет нормализовать пассаж пищи из этого органа. Для получения более высокого результата введение желудочного зонда рекомендуется проводить через нос.

Для промывания желудка используют раствор Рингера или другой солевой раствор, иногда целесообразно применять для этих целей 1 или 2% раствор бикарбоната натрия. Для получения максимального терапевтического эффекта введение газоотводной трубка производится в сигмовидную кишку ребенка, на глубину не менее 10 или 12 см.

После введения газоотводной трубки необходимо проведение массажа передней брюшной стенки по часовой стрелке.

Дезинтоксикация проводится посредством введения ребенку альбумина и СЗП, особенно при наличии рвоты по типу кофейной гущи и развитии тяжелой кишечной недостаточности. В тяжелых случаях показано проведение гемосорбции или плазмафереза.

Для восстановления электролитного баланса больному показано капельное введение хлорида калия совместно с раствором глюкозы, так как конечная концентрация рабочего раствора не должна превышать 1 %.

Для стимуляции перистальтики кишечника больному показано назначение убретида, прозерина, питуитрина, калимина, ацеклидина. Для электростимуляции кишечника применяются аппараты «Амплипульс» или «Эндотон».

Профилактика

Профилактика развития кишечной недостаточности основана на своевременном лечении любых заболеваний, которые могут стать причиной развития данной патологии.

Источник: https://www.obozrevatel.com/health/bolezni/kishechnaya-nedostatochnost.htm

ПроГипертонию
Добавить комментарий