Атеросклероз мезентериальных артерий

Что такое атеросклероз?

Атеросклероз мезентериальных артерий

Атеросклероз – хроническое заболевание артерий крупного и среднего калибра (эластического и мышечно-эластического типа), характеризующееся отложением и накоплением в стенке плазменных атерогенных липопротеинов с последующим разрастанием соединительной ткани и образованием атеросклеротических бляшек в артериальной стенке.

В зависимости от преимущественной локализации атеросклеротических процессов в сосудистой системе развиваются определенные клинические проявления, некоторые из которых выделены в отдельные нозологические формы.

Этиология

Факторы, способствующие возникновению атеросклероза, изучены не до конца. Из них преобладающими являются частые и длительные стрессы, злоупотребление жирной и богатой легкоусвояемыми углеводами пищей, эндокринные и обменные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, желчно-каменная болезнь.

Основными факторами риска развития атеросклероза считаются артериальная гипертензия, повышение вязкости и свертываемости крови, дислипопротеинемия с повышением содержания в сыворотке крови липопротеинов очень низкой и низкой плотности (II-IV тип гиперлипопротеинемии по классификации ВОЗ) и снижением содержания липопротеинов высокой плотности, курение, ожирение, генетическая предрасположенность к преждевременному атеросклерозу, гиподинамия, возраст старше 40 лет.

Как одни из факторов, способствующих возникновению заболевания, изучаются вирусный и герпес-вирусный. Установлено, что вирус Эпштейна-Барра, вирусы Коксаки и другие приводят к повреждению мембран эндотелиальных клеток, нарушениям жирового обмена и иммунным нарушениям, свойственным атеросклеротическому процессу.

Патогенез. В механизме развития атеросклероза принимает участие множество факторов, что находит различное объяснение в рамках существующих на сегодняшний день теорий. Наиболее популярны две основные гипотезы: липидная и эндотелиальная.

Липидная гипотеза первичным считает повышение уровня плазменных липопротеинов низкой плотности, богатых холестерином, что способствует поступлению последних в сосудистую стенку.

Липопротеины высокой плотности, напротив, обладают защитным действием, поэтому риск развития атеросклероза тем выше, чем больше различается их соотношение.

Кроме того, липопротеины низкой плотности способны вызывать переразвитие мышечных клеток сосудов и влиять на изменения в клеточном росте стенок сосудов. Имеются сообщения и о воздействии липопротеинов низкой плотности на образование стволовых клеток, активацию фактора роста и в конечном итоге на образование локального фиброза.

Эндотелиальная гипотеза в качестве первичного фактора рассматривает повреждение эндотелиального слоя сосудов, которое запускает целый каскад клеточно-иммунологических реакций. Они, в свою очередь, приводят к формированию фиброзной бляшки в месте повреждения.

Клеточная трансформация и образование гигантских (многоядерных) эндотелиальных клеток приводят к развитию аутоиммунных реакций, сопровождающихся фазой воспаления, что завершается формированием бляшки. Обе гипотезы скорее дополняют одна другую, чем исключают.

Атеросклеротическая бляшка медленно растет на протяжении многих лет, проходя в своем развитии стадии рыхлой и обызвествленной атеросклеротической бляшки. При этом условия кровотока в пораженной артерии все более ухудшаются.

На любой из стадий бляшка может спонтанно или при резком повышении артериального давления повреждаться в результате трещины или разрыва, что приводит к образованию тромба и соответственно, к еще большему ухудшению кровотока.

Клиническая картина

В течении атеросклероза выделяются два периода. В первом, так называемом доклиническом, периоде доступными методами диагностики можно выявить дислипидемию и гиперхолестеринемию, а также начальные неспецифические сосудистые реакции.

Во втором – периоде клинических проявлений – в пораженных атеросклеротическим процессом органах развиваются преходящие ишемические нарушения и хроническая недостаточность кровоснабжения органов. В этом периоде проявляющиеся симптомы зависят от преимущественной локализации атероматоза.

Наиболее часто поражаются грудная и нисходящая часть аорты, венечные, общие сонные, мозговые, почечные, мезентериальные и бедренные артерии. При развитии клиники множественных атероматозных очагов говорят о распространенном атеросклерозе.

Кроме того, в течении заболевания выделяют фазы прогрессирования, стабилизации и регрессирования атеросклероза.

Атеросклероз аорты

Атеросклероз аорты развивается раньше, чем в других сосудистых зонах, более выражен, встречается чаще, однако диагностируется намного позже вследствие длительного периода скрытого течения.

Ясные клинические симптомы обычно выявляются у больных в возрасте 60 лет и старше.

Одним из ранних признаков являются повышение систолического и пульсового давления при нормальном, а затем снижающемся диастолическом, а также увеличение скорости распространения пульсовой волны.

В ряде случаев возникает загрудинная боль (аорталгия) – редкий, но типичный симптом. Боль имеет давящий или жгучий характер, смещается в обе руки, шею, межлопаточную область, верхнюю часть живота. В отличие от стенокардии, боль не приступообразная, длительная, может продолжаться часами и сутками, с периодической сменой интенсивности.

При атрофии мышечного слоя в пораженных атеросклерозом участках аорты формируется аневризма с образованием мешковидных или распространенных расширений.

В этом случае, а также при значительном расширении дуги аорты могут отмечаться осиплость голоса, кашель, одышка, дисфагия (из-за сдавления возвратного нерва и давления на трахею).

Возможны головокружения, обморочные состояния и судороги при резком повороте головы.

При преимущественном поражении брюшной аорты (оно бывает более выраженным, чем в грудном отделе) отмечается неравномерное повышение ее плотности при прощупывании.

При прослушивании над ней может прослушиваться систолический шум по средней линии выше или на уровне пупка. Отмечаются боли в животе различной локализации, запоры вследствие недостаточного кровоснабжения разных участков желудочно-кишечного тракта.

Атеросклероз области раздвоения аорты (бифуркации) приводит к развитию синдрома Лериша – хронической закупорке аорты (перемежающаяся хромота, похолодание и онемение ног, атрофия мышц голеней, импотенция, язвы и некрозы в области пальцев стоп, отсутствие пульсации в артериях стоп, подколенных, а нередко и в бедренных, систолический шум над бедренной артерией в области пахового сгиба).

Атеросклероз мезентериальных артерий

Атеросклероз мезентериальных артерий проявляется симптомами “брюшной жабы” и нарушения пищеварительной функции желудочно-кишечного тракта.

“Брюшная жаба” характеризуется появлением резких приступообразных болей в верхней части живота на высоте пищеварения, которая держится 1-3 ч и напоминает стенокардические боли. Иногда боли кратковременные, прекращаются нитроглицерином.

Боль сопровождается вздутием живота, отрыжкой, запорами. В дальнейшем могут присоединяться зловонные поносы 2-3 раза в сутки с остатками непереваренной пищи и невсосавшихся жиров.

При исследовании живота определяются высокое стояние диафрагмы, снижение или отсутствие перистальтики, с истолический сосудистый шум в верхней области живота.

Атеросклероз почечных артерий

Основным синдромом при атеросклерозе почечных артерий является почечная симптоматическая артериальная гипертензия, которая при вовлечении в атеросклеротический процесс обеих почечных артерий принимает злокачественный характер. В моче определяются белок, эритроциты, цилиндры. Над местом сужения почечной артерии иногда выслушивается систолический шум.

Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей

Клинически проявляется слабостью и повышенной утомляемостью мышц голеней, зябкостью и онемением ног, синдромом перемежающейся хромоты (сильной болью в ногах при ходьбе, которая проходит во время отдыха).

При обследовании отмечаются уменьшение кожной температуры конечностей, бледность, трофические нарушения (сухость, шелушение кожи, трофические язвы, гангрена), а также ослабление или отсутствие пульса на тыльной стороне стопы.

В результате прогрессирования поражения сосудов расстояние, которое больной может пройти без боли в ногах, сокращается.

Диагностика

В диагностике атеросклероза используются клинико-лабораторные и инструментальные методы. При биохимическом исследовании крови отмечаются повышение содержания холестерина, триглицеридов, липопротеидов, увеличение коэффициента атерогенности.

При рентгенологическом исследовании выявляются уплотнение, удлинение и расширение аорты в грудном и брюшном отделах.

Данные ультразвуковой флуометрии, реовазо-, осцилло-, плетизмо- и сфигмографии демонстрируют снижение и запаздывание основного магистрального кровотока в артериях нижних конечностей.

При ангиографии артерий нижних конечностей и почек отмечается сужение их просвета. С помощью изотопной ренографии можно сделать вывод о нарушении секреторно-экскреторной функции почек при атеросклерозе почечных артерий.

Лечение атеросклероза

Лечение атеросклероза и его профилактика включают общие мероприятия по оздоровлению организма: рациональное питание, борьба с малоподвижностью, отказ от курения, снижение избыточного веса.

Тактика лечебного воздействия должна быть направлена на механизмы развития заболевания и в первую очередь – на нормализацию холестеринового обмена: уменьшение поступления холестерина с пищей, снижение его синтеза в клетках организма и увеличение выведения из организма, а также на предотвращение повреждения эндотелия сосудов (гипотензивная терапия и пр.).

Диета больных атеросклерозом должна быть низкокалорийной. Уменьшение поступления холестерина в организм достигается с помощью снижения в пище жиров животного происхождения, включения в рацион жиров растительного происхождения, овощей, фруктов, витаминов и т. д.

Воздействовать на синтез холестерина и нарушения жирового обмена возможно с помощью липидонормализующих препаратов.

С этой целью используются холестирамин, колестипол, квестран, действующие только на уровне кишечника; производные никотиновой кислоты (ниацин, эндурацин), снижающие уровень общего холестерина, триглицеридов и повышающие уровень липопротеинов высокой плотности; их назначают по 1,5-3,0 г в сутки в 3 приема. Клофибрат, мисклерон, безафибрат назначают в дозе 200 мг 2-3 раза в сутки; ловастатин, флювастатин, правастатин, симвастатин непосредственно влияют на синтез холестерина, хорошо переносятся, назначаются 1 раз в сутки по 20-40 мг во время ужина. Благоприятное действие на сосудистую стенку выявлено у ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, антагонистов кальция и эстрогенов.

При семейно-наследственных формах гиперлипидемии применяются плазмаферез, иммуносорбция, угольные сорбенты.

В дополнение к назначенному врачом лечению атеросклероза может быть проведен точечный массаж

Источник: https://med39.ru/article/kardiology/ateroskleroz.html

Атеросклероз мезентериальных артерий

Атеросклероз мезентериальных артерий

Атеросклероз мезентериальных артерий проявляется «брюшной жабой» и нарушениями функции пищеварения.

Клинические симптомы атеросклероза мезентеральных артерий:

Статья: «Атеросклероз мезентериальных артерий, симптомы» из раздела Болезни сердечно-сосудистой системы

Клиническая ангиология

— заболевания артерий и вен воспалительного и невоспалительного характера, этиология и патогенез, клиника и диагностика, лечение и профилактика сосудистых заболеваний.

Атеросклероз брыжеечных артерий

Как уже отмечалось, атеросклероз часто локализуется в брюшном отделе аорты. В наибольшей степени поражаются терминальный отдел брюшной аорты и устья висцеральных ветвей.

Атеросклеротические изменения в стволах брыжеечных артерий обычно выражены меньше, чем в брюшной аорте, и резче, чем в разветвлениях брыжеечных артерий. Процесс, таким образом, распространяется от центра к периферии.

Большей интенсивности поражение наблюдается в верхней брыжеечной, чревной и селезеночной артериях.

Частое и интенсивное развитие атеросклероза в верхней брыжеечной артерии имеет особенно большое значение в возникновении заболевания, так как она снабжает кровью поджелудочную железу, двенадцатиперстную и тонкую кишки и значительную часть толстой кишки.

Нижняя брыжеечная артерия всегда поражается в меньшей степени, чем другие брюшные артерии. Более частое поражение верхней брыжеечной артерии можно объяснить анатомическими ее особенностями, а именно: широким диаметром и отхождением от аорты под углом 45°. Выделяют четыре формы поражения сосудов: поражение устья или ствола артерии атеросклеротическими бляшками, концентрическое поражение «переходной» зоны артерии и смешанную форму поражения.

Непроходимость брыжеечных артерий чаще всего в клинической ангиологии характеризуется появлением клинического симптомокомплекса брюшной жабы — приступа ишемической боли в области живота в период наибольшей функциональной активности органов пищеварения, возникающий вследствие несоответствия между повышенной их потребностью в доставке крови и ограниченными возможностями сосудистого русла.

В развитии непроходимости брыжеечных сосудов выделяют две стадии: 1) функциональные изменения (в начале этой стадии наблюдается только спазм сосудов брыжейки); 2) тромбоз сосудов. Как и при стенокардии (инфаркте миокарда), при брюшной жабе (инфаркте кишечной стенки) могут быть промежуточные формы.

Это острая мелкоочаговая ишемия, дистрофия и некроз кишечной стенки или очаги поражения, приводящие к возникновению кровоизлияний.

В связи с этим выделяют три формы (или стадии) мезентериальной сосудистой недостаточности: 1) преходящую недостаточность без выраженных анатомических последствий; 2) недостаточность с обратимыми анатомическими последствиями; 3) недостаточность с развитием некроза (инфаркта) ишемической стенки и перитонита. Патогенез брюшной жабы сходен с патогенезом стенокардии.

Болевой синдром возникает в результате ишемии органов пищеварения (чаще всего стенок кишок) вследствие спазма брыжеечных артерий или органического их поражения (склеротического сужения, окклюзии), главным образом после еды, когда требуется усиленное кровоснабжение функционирующего органа. Нарушаются секреторная и моторная функции.

Уменьшение поступления кислорода к кишке приводит ее в состояние повышенного раздражения. Возникающий ацидоз является раздражителем для воспринимающих боль окончаний симпатических нервов, расположенных в стенке кишки. При тромбозе или эмболии крупных и основных стволов артерий у больного возникает некроз (инфаркт) кишок.

Следует отметить, что довольно часто наблюдающиеся стенозы и окклюзии чревной и брыжеечных артерий не всегда сопровождаются приступами брюшной жабы. Это объясняется наличием широкой сети анастомозов, а также васкуляризацией отдельных органов (например, желудка) разными артериальными стволами.

Поэтому только значительное сужение начальных (крупных) отделов артерий приводит к ишемии, ослаблению питания, нарушению функций и структуры соответствующих органов. Вследствие неравномерного развития анастомозов большие возможности для появления ишемии возникают в верхнем отделе брюшной полости, чем в нижнем. Клиника.

Хотя и не существует специальных классификаций атеросклероза брыжеечных артерий и брюшной жабы, однако по аналогии с нарушением кровообращения в сердце при атеросклерозе венечных артерий и при этом заболевании можно, очевидно, выделить хроническую и острую стадии (А. И. Грицюк, 1973).

В первом случае наблюдается относительно небольшое, но постоянное нарушение кровообращения без заметных клинических проявлений или с малозаметными симптомами расстройства пищеварения, во втором — критически ухудшается кровоснабжение органов брюшной полости в периоды большой пищеварительной активности с более или менее типичной клинической картиной. Наибольшей выраженности приступ брюшной жабы достигает при тромбозе и развитии инфаркта. Проявление перемежающейся брюшной жабы А. Л. Мясников (1960, 1965) относил к ишемической стадии атеросклероза, возникающий же на этом фоне тромбоз брыжеечных артерий с развитием инфаркта кишок — к тромбонекротической.

Основные клинические симптомы брюшной жабы: боль, диспепсические явления, дисфункция кишок, прогрессирующее нарушение питания, сосудистые шумы в надчревной области.

При выраженном приступе брюшной жабы появляется резкая судорожная (жгучая, режущая) боль в животе (главным образом в надчревной области), обычно на высоте пищеварения (не ранее чем через 15-30 мин или позже после приема пищи), и держится в течение 1-3 ч.

Иногда боль настолько сильная, что больной ненадолго теряет сознание вследствие рефлекторного спазма мозговых артерий. Боль может быть и более кратковременной (от 1-2 до 15-20 мин).

Она не связана с физическим напряжением, локализуется в области живота, не иррадиирует, обычно прекращается после приема нитроглицерина.

Вначале боль появляется только после обильного или вечернего приема пищи, затем становится постоянным симптомом, поэтому больные воздерживаются от еды. Приступ боли сопровождается вздутием живота, запором, часто отрыжкой. В дальнейшем, наряду с болью и метеоризмом, 2-3 раза в сутки могут возникать зловонные поносы.

В кале содержатся непереваренные частицы пищи и невсосавшийся жир. Позывы к дефекации возникают вскоре после еды и следуют за каждым приемом пищи. Наступают истощение, обезвоженность, у больного отмечается землистый цвет и снижение тургора кожи. При длительном и выраженном приступе брюшной жабы стул может быть с примесью крови.

Возможны сердцебиение, одышка, рефлекторная боль в области сердца. У больных учащается пульс, нередко повышается артериальное давление. Из-за метеоризма диафрагма стоит высоко. Брюшной пресс напряжен, перистальтика отсутствует.

В надчревной области часто выслушивают систолический сосудистый шум — от нежного дующего до грубого скребущего, низкого тембра. При длительном течении заболевания вследствие поносов развивается выраженная кахексия. Описанная типичная клиническая картина брюшной жабы отмечается сравнительно редко (по нашим наблюдениям, в 19,2 % случаев).

Чаще (по нашим данным, в 36,5% случаев) отмечается нерезко выраженная, стертая форма брюшной жабы, проявляющаяся метеоризмом, болью в области живота и задержкой стула.

В ранних стадиях нарушения кровообращения в брюшных сосудах (ишемическая стадия атеросклероза по А. Л. Мясникову) возникают довольно неопределенные изменения функции пищеварительного аппарата, а иногда и печени (вздутие живота, запор, давление в надчревной области и в правом подреберье).

Легкие, но длительно протекающие формы недостаточности мезентериального кровообращения вследствие атеросклероза приводят к временной ишемии тканей стенок желудка и кишок, развитию симптомов атонии и метеоризма. Такая хроническая мезентериальная недостаточность особенно характерна для поражения верхней брыжеечной артерии, более бедной анастомозами по сравнению с нижней брыжеечной артерией.

Мезентериальная недостаточность усиливается в периоды повышения пищеварительной функции, что сопровождается разнообразными диспепсическими явлениями (чувством давления в животе, вздутием, отрыжкой, запорами).

В результате нарушения питания стенок пищеварительного аппарата (постоянного, но умеренного, с периодами пароксизмального усиления) изменяются секреторная и ферментативная деятельность желез, моторная и эвакуаторная функции, что и приводит к появлению указанных выше жалоб.

Симптомы мезентериальной сосудистой недостаточности нередко следует расценивать как один из ранних признаков атеросклероза вообще и атеросклероза венечных артерий сердца в частности. Какие-либо специфические признаки у больных брюшной жабой при лабораторном исследовании выявить не удается. Иногда в кале обнаруживают кровь.

При длительном течении брюшной жабы вследствие кахексии развивается анемия. При рентгенологическом исследовании брюшной части аорты удается обнаружить очаги кальциноза в местах, соответствующих отхождению и руслу брыжеечных артерий.

Значительным подспорьем в выявлении анатомических дефектов в брюшном отделе аорты и в отходящих от нее сосудах являются аортография и селективная артериография.

Основные ангиографические признаки атеросклероза: дефекты наполнения, фестончатость, зазубренность артерий, неравномерные сужения и расширения просвета артерии, изменение интенсивности контрастного вещества, окклюзия сосудистого сегмента, наличие хорошо выраженной коллатеральной сети сосудов с извилистым, штопорообразным ходом.

Диагностика брюшной жабы, обусловленной атеросклерозом брыжеечных артерий, сложная. Нередко ее принимают за аппендицит, холецистит, панкреатит, почечно- или желчнокаменную болезнь, язвенную болезнь.

Ее следует отличать от псевдоабдоминальной жабы (локализация стенокардической боли при грудной жабе в надчревной области, status gastralgicus при инфаркте миокарда), хотя необходимо помнить, что у некоторых больных могут одновременно поражаться атеросклерозом венечные сосуды сердца и брыжеечные артерии.

Важные дифференциально-диагностические признаки атеросклероза брыжеечных артерий: обычно кратковременный характер болевых приступов, связь их с разгаром пищеварения, отсутствие характерной для других заболеваний локализации боли и ее иррадиации, метеоризм, отсутствие звуков при выслушивании кишок, положительный результат при применении сосудорасширяющих средств, характерная картина при аорто- и артериографии. Лечение. Во время приступа боли показаны тепло на область живота, сосудорасширяющие средства (нитроглицерин, другие вазодилататоры). Если боль не купируется, внутримышечно и внутривенно вводят коктейли, состоящие из анальгина или баралгина, папаверина и димедрола. При отсутствии эффекта больным назначают наркотические средства. Чтобы уменьшить дозу и усилить действие наркотических препаратов, можно вводить их в смеси с аналгезирующими средствами, димедролом, супрастином, дипразином (пипольфеном), диазепамом (седуксеном). Во внеприступный период необходимо следить за регулярностью питания и функцией кишок, принимать сосудорасширяющие средства. После ангиографии может стать вопрос о хирургическом лечении. Все мероприятия проводят в сочетании с диетой и гиполипидемическими средствами.

Прогноз в общем неблагоприятный и во многом зависит от степени выраженности анатомических изменений пораженных атеросклерозом сосудов. Приступ брюшной жабы может привести не только к ишемии или обратимой дистрофии кишечной стенки, но и к тромбозу с развитием инфаркта кишок. Профилактика брюшной жабы тесно связана с профилактикой и лечением атеросклероза.

Атеросклероз мезентериальных артерий протекает различно в зависимости от степени и места поражения сосудистой стенки.

Симптомы

У больных, страдающих атеросклерозом, у пожилых людей остро и приступообразно возникающие боли в животе, прекращающиеся от сосудорасширяющих средств и наркотиков, могут навести на мысль об атероматозе мезентериальных сосудов.

У больных вначале появляются резкие, жгучие, схваткообразные боли в животе, длительностью 1—2 минуты, сопровождающиеся резким побледнением кожи, понижением артериального давления, холодным потом; боли быстро проходят, иногда устраняются приемом нитроглицерина, наркотиков.

Вначале боли возникают очень редко, затем чаще, становятся более продолжительными, длятся по 10— 15 минут, чаще диффузного характера, реже локализуются в верхней части живота; утихают или прекращаются после приема сосудорасширяющих средств, наркотиков (промедола, морфина).

Боли возникают чаще после приема пищи, неумеренного курения, злоупотребления алкоголем, иногда в связи с нервно-психической травмой.

Спазм сосудов чаще возникает в одном и том же месте, соответственно васкуляризации ограниченного участка, чаще, по-видимому, тонкой кишки.

Лечение

При атеросклерозе мезентериальных сосудов назначают диету с ограничением веществ, богатых холестерином, витамином D и жиром, продуктов, способствующих свертыванию крови (сливки, масло); вводится повышенное количество веществ, богатых липотропными факторами,— метионином, холином, витаминами С, Р и F, рекомендуются пищевые вещества, обладающие послабляющим действием. Показано применение антикоагулянтов (гепарин) и ганглиолитиков. Запрещается курение, употребление алкоголя. Во время приступов рекомендуется применять нитроглицерин, валидол.

Жаба готовится к спячке

Источник: https://heal-cardio.com/2015/12/14/ateroskleroz-mezenterialnyh-arterij/

Атеросклероз мезентериальных сосудов

Атеросклероз мезентериальных артерий

Характерна «брюшная жаба» и нарушение функции пищеварения.

Резкая жгучая или резкая боль в животе (в области эпигастрия), обычно на высоте пищеварения, которая держится 1-3 часа, иногда боли кратковременно купируются нитроглицерином.

Боль сопровождается вздутием живота, запорами, отрыжкой. В дальнейшее могут присоединяться зловонные поносы 2-3 р/сут с непереваренными кусочками пищи, снижение секреторной функции желудка. Возможны рефлекторные боли в сердце. При исследовании – метеоризм, высокое стояние диафрагмы, снижение или отсутствие перистальтики, систолический шум в эпигастрии.

Постепенно наступает обезвоживание снижение тургора кожи.

Атеросклероз почечных артерий

Наблюдается вазоренальная симптоматическая гипертензия, мочевой синдром. При двустороннем поражении артерий почек – злокачественная артериальная гипертензия. Над почечными артериями иногда систолический по параректальной линии на середине расстояния между пупком и мечевидным отростком слева и справа.

Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей

Наиболее характерны:

· слабость в ногах, повышенная утомляемость при ходьбе;

· ощущение постоянной зябкости ног, онемение, ощущенье ползанья мурашек по ногам;

• синдром перемежающейся хромоты (боли в икроножных мышцах, возникающие при ходьбе и заставляющие больного остановиться, после чего боли проходят);

в бледность, похолодание ног, трофические нарушения кожи в об­ласти стоп, голеней (образование трофических язв, гангрены);

• резкое ослабление или отсутствие пульса на a. tibialis post, и a. dorsalis pedis;

• нарушение кровотока в магистральных артериях ног, выявляемое с помощью реовазографии, доплеровского ультразвукового иссле­дования, ангиографии.

При наличии атеросклероза периферических артерий (лучевых, пле­чевых, темпоральных, нижних конечностей) нередко при пальпации удается определить их плотность, неравномерность утолщения стенок (сосуды приобретают форму четок), извитость артерий, а при пальпа­ции пульса определяется более быстрый и энергичный подъем пуль­совой волны.

Атеросклероз церебральных артерий

При атеросклерозе церебральных артерий больных беспокоят голо­вокружение, головная боль, шум в голове, ощущение звона в ушах, резкое снижение памяти (особенно характерен признак Рибо — плохая память на недавние события и хорошая — на события давних лет), на­рушение сна.

У больных значительно меняется характер, они становят­ся скупыми, мелочными, скаредными, раздражительными, плаксивы­ми, придирчивыми, неряшливыми, неопрятными.

Значительно изме­няется внешний вид больных: лицо становится маловыразительным, амимичным, взгляд — тусклым, появляется шаркающая походка.

Выраженному церебральному атеросклерозу обычно сопутствуют значительные склеротические изменения артерий сетчатки, что легко определяется при офтальмоскопии. При церебральном атеросклерозе появляются патологические изменения реоэнцефалограммы и элект­роэнцефалограммы.

Церебральный атеросклероз может осложниться развитием тром­боза или ишемического инсульта.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ

1. Общий анализ крови и мочи без изменений.

2. Биохимический анализ крови.

Характерными изменениями являются увеличение количества обще­го холестерина сыворотки крови, триглицеридов, холестерина липопротеинов низкой и очень низкой плотности, коэффициента атерогенности и снижение холестерина липопротеинов высокой плотности. Коэффи­циент атерогенности по А. Н. Климову рассчитывается по формуле:

Коэффициент атерогенности = (общий холестерин – ХСЛПВП) / ХСЛПВП

Коэффициент атерогенности отражает соотношение атерогенных и антиатерогенных липопротеинов. В норме у здоровых мужчин в возрасте 40—60 лет без клинических признаков атеросклероза он ко­леблется от 3 до 3,5. У лиц с ИБС он обычно более 4.

Холестерин ЛПОНП рассчитывается по формуле:

ХС ЛПОНП = Общий ХС— ХС ЛПВП— ХС ЛПНП

или по второй формуле:

ХС ЛПОНП = ТГ : 2,18 (ммоль/л).

3. Электрофоретическое исследование липопротеинов сыворот­ки крови (обычно используется диск-электрофорез в полиакриламидном геле) выявляет увеличение уровня ЛПНП и ЛПОНП и снижение — ЛПВП.

4. Определение ano-B-протеина в сыворотке крови выявляет его увеличение. В норме содержание апо-В-протеина в крови составляет

• у мужчин — 0.60—1.38 г/л,

• у женщин — 0.52—1.29 г/л.

Повышение содержания в крови апо-В-протеина ассоциируется обычно с высоким уровнем ЛПНП и является важным маркером рис­ка атеросклероза или проявлением уже развившегося атеросклероза.

5. Определение иммунологическим методом содержания в крови липопротеина (а) — у многих больных уровень липопротеина (а) по­вышен. Это является важным маркером развития атеросклероза и ИБС.

6. Исследование коагулограммы — часто обнаруживается наклон­ность к гиперкоагуляции.



Источник: https://infopedia.su/18x15b06.html

Атеросклероз

Атеросклероз мезентериальных артерий

5 звезд – построен на 400 просмотрах

Атеросклероз уже давно называют «бичом XXI века». Газеты, телевидение, врачи классической и народной медицины не устают рассказывать о той опасности, которую таит это заболевание. Однако несмотря на все эти усилия, ежегодно в мире более 17 млн. человек продолжают умирать от заболеваний сердца и сосудов.

Из них 13,2% смертей происходит по вине ишемической болезни сердца, а 11,9% – по причине инсульта. По прогнозам ученых, к 2030 году от них каждый год будет умирать 23 млн. человек. Чтобы понять глобальность этих цифр, достаточно сказать, что население Москвы составляет 12 млн.

Однако самым страшным является тот факт, что 80% смертельных исходов можно было предотвратить своевременной профилактикой и правильно подобранными методами лечение атеросклероза.

Невидимый убийца

Атеросклероз – это патологический процесс, который поражает стенки артерий и заключается в накоплении в ней липидов, разрастании соединительной ткани и формировании бляшки, перекрывающей просвет сосуда. Что удивительно, атеросклеротические бляшки никогда не возникают в венах.

Атеросклероз сосудов не выделяется врачами в отдельное заболевание. В диагноз выносятся вызванные им расстройства кровообращения в различных органах, например, стенокардия, ишемический инсульт, ишемия головного мозга.

Коварность атеросклероза – в его незаметном для больного прогрессировании. Изменения сосудистой стенки происходят постепенно, и только тогда, когда просвет сосуда перекрывается атеросклеротической бляшкой, возникают характерные клинические проявления.

Механизм развития атеросклеротической бляшки

Главными участниками в формировании атеросклеротической бляшки являются стенка сосуда и липиды крови. Стенка здоровой артерии состоит из 3 слоев: самого внутреннего – эндотелия; среднего – гладких мышечных волокон; наружного – адвентиции (соединительнотканного обертки). В образовании атеросклеротической бляшки играют роль эндотелий и мышечный слой.

Холестерин и триглицериды (результат переваривания жиров, поступивших с пищей) переносятся кровью не в свободной форме, а виде белковых комплексов, которые носят название липопротеины. Существуют различные фракции липротеинов.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) имеют самый маленький размер, поэтому могут легко проникать и также легко покидать сосудистую стенку, поэтому они не участвуют в образовании атеросклеротической бляшки.

Размеры молекул липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП) чуть больше, чем ЛПВП, поэтому хотя они способны проникнуть в стенку артерии, но недостаточно мобильны, чтобы ее покинуть.

Именно они и участвуют в развитии атеросклероза.

Существует прямая зависимость между содержанием отдельных фракций липопротеинов и риском развития, например, ишемической болезни сердца (коронарный атеросклероз). Чем выше в крови уровень ЛПНП, тем выше риск заболеть, тем выше концентрация ЛПВП, тем меньше вероятности развития атеросклероза.

Подробный механизм формирования бляшек с точки зрения патофизиологии можно прочитать в теме «Атеросклероз» в Википедии. Упрощенно же патогенез атеросклероза выглядит примерно так.

В норме эндотелий артерии абсолютно гладкий, однородный на всем протяжении, его клетки располагаются плотным слоем, тем самым препятствуя проникновению компонентов крови в стенку сосуда.

Однако под воздействием повреждающих факторов, эндотелиальные клетки теряют свою непроницаемость и ЛПНП начинают проникать в толщу эндотелия, постепенно накапливаясь в нем. В дальнейшем происходит разрастание средней оболочки артерии, мышечные клетки начинают мигрировать в эндотелий.

Претерпевая сложные изменения, они начинают синтезировать соединительнотканные волокна, которые становятся основой атеросклеротической бляшки. Со временем она увеличивается в размерах настолько, что может перекрыть просвет артерии.

Кто рискует больше всех

Как уже отмечалось выше, здоровый эндотелий артерии не позволяет ЛПНП скапливаться внутри него.

Но при различных заболеваниях и состояниях происходит повреждение внутреннего слоя артерий, что запускает механизм образования атеросклеротической бляшки.

На основании этого врачами были выделены факторы риска развития атеросклероза. Ни один из них изолировано не способен спровоцировать начало болезни, они всегда действуют в совокупности. К ним относятся:

  • увеличение уровня атерогенных фракций липидов – холестерина и ЛПНП – в крови;
  • повышенное артериальное давление (при повышении диастолического давления на каждые 7 мм выше нормы риск развития атеросклеротических изменений сосудов увеличивается на 27%);
  • курение (у курящих заболевания сердца и сосудов наблюдаются в 2—3 раза чаще, чем у людей, не имеющих этой привычки);
  • ожирение («толстяки» рискуют своими сердцем и сосудами в 2—2,5 раза больше людей с нормальным весом);
  • сахарный диабет (у мужчин, страдающих этим заболеванием, сердечно-сосудистые заболевания возникают в 2—4 раза чаще, чем в общей популяции, у женщин этот показатель еще выше – в 3—7 раз);
  • малоподвижный образ жизни (сидячая работа);
  • злоупотребление алкоголем;
  • пол (из-за особенностей гормонального фона у мужчин атеросклероз развивается на 10 лет раньше, чем у женщин);
  • возраст (чаще всего клинически проявляется у людей после 60 лет).

Огромное значение имеет наследственность – пациенты, родители которых перенесли инфаркт миокарда, заболевают им в 2 раза чаще, чем те, чьи родственники не имели данной патологии.

Клинические проявления атеросклероза

По степени препятствия току крови по артерии атеросклероз делится на нестенозирующий и стенозирующий.

Нестенозирующий атеросклероз бывает в том случае, когда просвет сосуда перекрыт менее чем на 50%. Его можно сравнить с бомбой с отложенным срабатыванием. Ведь он практически совпровождается клиническими проявлениями, и при обычных условиях пациент может чувствовать себя совершенно здоровым.

Но при внезапно возникших перегрузках, например, резком скачке артериального давления, эмоциональном переживании, физической нагрузке, требующих повышенного кровоснабжения, органы (сердце, головной мозг) не получает его из-за уменьшенного атеросклерозом просвета артерии.

Это может стать причиной инфаркта миокарда или ишемического инсульта на фоне, казалось бы, полного здоровья.

Стенозирующий атеросклероз возникает, когда просвет артерии перекрыт более чем наполовину. Это вызывает значительный недостаток кровоснабжения в пораженных органах и дает выраженную клиническую симптоматику.

В зависимости от пораженных кровеносных сосудов выделяют:

  • атеросклероз аорты;
  • атеросклероз сердца;
  • атеросклероз брахиоцефальных артерий или церебральный;
  • периферический атеросклероз, включающий поражение сосудов ног;
  • поченый атеросклероз;
  • мезентериальный атеросклероз, поражающий сосуды кишечника;
  • генерализованный или мультифокальный атеросклероз.

Генерализованный атеросклероз – это одновременное поражение сосудов нескольких анатомических областей.

Поражение аорты

Характерными для атеросклероза аорты являются жгучие боли с внутренней стороны грудины, которые могут распространяться в шею, плечи, спину, нижнюю часть груди, эпигастральную область.

При атеросклеротическом процессе в грудном отделе аорты могут наблюдаться охриплость голоса, затруднения глотания, а для поражения ее дуги характерны головокружения, обмороки, преходящие нарушения произвольных движений (парезы).

При атеросклерозе брюшной части аорты развивается перемежающаяся хромота, импотенция у мужчин, зябкость, побледнение ног, появление трофических язв на стопах.

Поражение сердца

Атеросклероз коронарных артерий является анатомической и физиологической основой ишемической болезни сердца, отдельными формами которой являются: стенокардия, инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть.

В сердце в большинстве случаев поражаются артерии левого желудочка, который выполняет главную насосную функцию и обеспечивает нормальное кровообращение.

Поэтому при обширном инфаркте миокарда в этом участке резко нарушается работа сердечной мышцы, что влечет неминуемую смерть.

Поражения церебральных сосудов

Брахиоцефальный ствол, или брахиоцефальные артерии (БЦА) – это крупный артериальный сосуд, отходящий почти под прямым углом от аорты и разветвляющийся на правую общую сонную и правую подключичную артерии.

Таким образом, он кровоснабжает весь головной мозг, ткани головы и верхний плечевой пояс.

Важнейшая биологическая роль, которую выполняют эти кровеносные сосуды, делает атеросклероз БЦА важнейшей диагностической и терапевтической проблемой неврологии.

Клинические проявления будут зависеть от того, на каком уровне возник атеросклероз брахиоцефальных сосудов. Нестенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий проявляется шумом в ушах, головокружениями, ноющими навязчивыми головными болями, бессонницей, ослаблением кратковременной памяти (больные не помнят, что было вчера, но хорошо помнят события, произошедшие много лет назад).

Стенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий проявляется тромбозом сосудов головного мозга с развитием инсульта.

Особенно опасен в плане прогноза атеросклероз сонных артерий, который проявляет себя транзиторными ишемическими атаками (ТИА).

ТИА – остро возникшее нарушение кровообращение в головном мозге, сопровождающееся неврологическими проявлениями, которые длятся до 24 часов. Если эти нарушения остаются более 1 суток, то диагноз ставится как инсульт.

ТИА сопровождается следующими симптомами:, головокружение, возможна рвота, головная боль, преходящие нарушения зрения, речи, слабость в одной половине тела (парез).

Атеросклероз внечерепных отделов брахиоцефальных артерий развивается в правой подключичной артерии, кровоснабжающей основание головного мозга, мышцы плеча, верхней части спины и груди.

Основными клиническими проявлениями являются головокружение, тугоухость, нарушение равновесия (шатающаяся походка), головные боли, зрительные нарушения, зябкость и онемение в правой руке, атрофия мышц верхней конечности, трофические язвы, сухая гангрена пальцев.

Периферический атеросклероз

Атеросклероз артерий ног проявляется мышечной слабостью, перемежающейся хромотой (резкие болезненные судороги в икроножных мышцах, возникающие во время ходьбы и проходящие после минутной передышки), зябкостью, онемением в нижних конечностях, трофическими расстройства кожи на стопах, голенях, вплоть до развития гангрены.

Почечный атеросклероз

Атеросклероз почечных артерий является причиной стойкой почечной гипертензии.

Мезентериальный атеросклероз

Проявлениями атеросклероза артерий кишечника являются боли в околопупочной области через 1 час после еды, нарушения стула (запор или диарея), рвота, вздутие живота. Серьезным осложнением атеросклероза мезентериальных сосудов является инфаркт кишечника.

Методы диагностики

Диагностика атеросклероза в некоторых случаях бывает непростой, поставить правильный диагноз помогут следующие методики:

  • общий анализ крови и мочи;
  • биохимический анализ крови с определением отдельных фракций липидов, глюкозы;
  • анализ состояния свертывающей системы крови (коагулограмма);
  • измерение артериального давления;
  • ЭКГ;
  • осмотр глазным врачом для выявления изменений на глазном дне;
  • УЗИ сердца, сосудов, внутренних органов, а также при необходимости доплеровское исследование артерий;
  • ангиография, в том числе электронно-лучевая и магнитно-резонансная.

Комплекс диагностических мероприятий зависит от анатомии расположения атеросклеротических изменений.

ПроГипертонию
Добавить комментарий